gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




КРАПИВНИЦА

Справочник - Кулага В. В., Лемешко В. А. Кожные и венерические болезни

Заболевание, характеризующееся внезапным появлением урти-карных высыпаний с зудом, часто имеющее иммуно- и (или)- аллергическую природу (одно из названий - «Аллергическая крапивница»). В целом же данное понятие охватывает целую группу синдромов (заболеваний?), характеризующихся так называемым «моноклиническим

Проявлением» в виде мономорфных кожных элементов - волдырей, возникающих на фоне значительного многообразия этиологических и патогенетических факторов. Вне зависимости от генеза, морфофунк-циональной основой («субстратом») сыпи является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека в области, окружающей эти сосуды. Наряду с отеком сосочкового слоя дермы, поражение может распространяться на глубокие слои ее и гиподерму, а также на слизистые оболочки, иногда с развитием анги-оневротического отека Квинке. Согласно классическим представлениям, приуроченность и своеобразие клинических проявлений заболевания зависят от «места встречи» антигена с антителом. Большинство авторов считают крапивницу (острую и хроническую) и отек Квинке вариантами единого патологического процесса. При этом уртикар-ные элементы на коже, слизистых оболочках напоминают волдыри при ожоге крапивой, укусах насекомых, но быстро и бесследно исчезают.

Статистически крапивница регистрируется сравнительно часто, причем самыми различными специалистами - помимо дерматологов - аллергологами, терапевтами, инфекционистами, оториноларингологами, семейными врачами и др.). В общей структуре различных ал-лергозов крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы (в среднем, каждый третий человек хотя бы один раз ее перенес). Изначально скомпрометированная «аллергологическая наследственность» у таких лиц регистрируется в среднем в 25-60% случаев. С другой стороны, наряду с т. н. «истинной крапивницей», имеется ряд нозологических форм, при которых (параллельно с другими клиническими проявлениями) могут наблюдаться характерные для крапивницы уртикарные высыпания - токсикодермия, строфулюс, микогенная аллергия, лекарственная, в т. ч. сывороточная болезнь, кожная форма узелкового периартери-ига, пигментная крапивница (мастоцитоз), паранеопластические процессы, многоморфная экссудативная эритема, центробежная кольцевидная эритема Дарье, дерматит Дюринга, укусы насекомых и др. При этом трактовка волдырных сыпей при других заболеваниях может представлять значительные диагностические трудности.

Классификация крапивницы

Существует значительное число различных вариантов крапивницы - в зависимости от механизмов возникновения, этиологических, разрешающих факторов и др., в связи с чем предложены ряд классификаций, что в целом свидетельствует о нерешенности данной проблемы (единая, общепринятая классификация отсутствует).

По этиологическому признаку, среди наиболее частых форм крапивницы выделяют следующие варианты (МКБ-10; P. M. Хаитов и др., 2001):

    -   аллергическая крапивница;
    -   идиопатическая крапивница;
    -    крапивница, вызванная воздействием высокой или низкой температуры;
    -   дерматографическая крапивница;
    -   вибрационная крапивница;
    -   холинергическая крапивница;
    -   контактная крапивница;
    -   другая крапивница;
    -   неуточненнная крапивница;
    -   ангионевротический отек Квинке.

Следует отметить, что в соответствии с «Официальным заключением проблемной комиссии EAACI (2001)» крапивница может рассматриваться как аллергическая лишь в том случае, если В Ее основе лежат иммунологические механизмы. При наличии убедительных данных о том, что крапивница опосредуется реагин-зависимыми процессами, ее следует обозначать как «IgE-зависимая крапивница».

Заслуживает также внимания классификация крапивницы, предложенная В. И. Пыцким и соавт.(1991). Согласно ей выделяется:

1.  Аллергическая крапивница:

1.1.   С сопутствующими заболеваниями органов пищеварения.

1.2.   Без сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

2.  Псевдоаллергическая крапивница:

2.1.   В связи с ранее перенесенными гепатотоксическими воздействиями (гепатиты, малярия, брюшной тиф, дизентерия, сепсис, отравления - грибами, ТХЭ, этилированным бензином и др.).

2.2.   В связи с повышенной чувствительностью к ненаркотическим анальгетикам, НПВС и др.

2.3.   В связи с паразитарными заболеваниями.

Некоторые авторы выделяют следующие виды крапивницы: иммунологическую (3 типа), анафилактоидную, физическую, смешанную, психогенную и др. С другой стороны, можно отметить, что одни и те же воздействия (например, медикаменты, пищевые продукты, химические вещества, токсины и др.) могут индуцировать развитие различных форм крапивницы. Так, при хронической крапивнице, чаще связанной с дисфункцией различных отделов ЖКТ и гепа-тобилиарной системы, трудно выявить какой-либо конкретный «причинный» механизм (Б. М. Пухлик, 1996).

В повседневной практической работе удобно клиническое подразделение крапивницы на Острую И Хроническую, Что важно в плане «быстрой» диагностики и назначении «необходимо-минимального» лечебного комплекса. С другой стороны, с учетом данных аллергологического, эпидемиологического и иных видов анамнеза, ряда специальных исследований (регистрирующих чувствительность к различным лекарственным средствам, иным субстанциям - типа ядов насекомых, производственных факторов, особенности реакции на различные медиаторы и мн. др.), в ряде случаев диагностируют «патогенетические варианты» крапивницы типа ад-ренергической, холинергической, Холодовой, вибрационной, дерма-

Тографической и др. Адекватная диагностика данных процессов открывает путь к рациональным терапевтическим подходам в каждом конкретном случае.

Клиника крапивницы. Острая крапивница (Urticaria acuta) - характеризуется внезапным возникновением на различных участках кожи характерных волдырей, сопровождающихся сильным зудом и жжением. Сыпь, как правило, возникает остро (в течение 15-30 мин) после попадания в «подготовленный» организм соответствующего аллергена, что более характерно для т. н. аллергической крапивницы. Острая крапивница протекает в виде одной или нескольких «вспышек», длится несколько часов, дней (не более 1-2 месяцев).

Мономорфные первичные морфологические элементы сыпи напоминают «ожог» крапивой - «Urbca» (в связи с чем дано это образное название болезни). Волдырь - это бесполостное образование, имеющее вид «вздутия или подушки», которое возвышается над уровнем окружающей кожи и имеет плотноватую консистенцию, нечеткие очертания, овальную (округлую, реже - кольцевидную, линейную и др.) форму. Величина элементов колеблется от мелких до крупных, обширных участков поражения (urticaria gigantea). Волдыри могут быть красными, розовыми или белыми (в зависимости от степени отека); чаще они имеют розовый цвет, иногда с беловатым оттенком в центре и эритемой по краям. При адренергической крапивнице зудящие волдыри окружены белым (за счет спазмированных сосудов) «ореолом» кожи. Элементы могут быть множественными или единичными, локализоваться на любом участке кожи, не всегда имеют склонность к их симметричному расположению. Именно для этого заболевания Характерно быстрое развитие волдырей - сыпь существует от нескольких минут до многих часов (в среднем элементы наблюдаются в течение 1-3-5 часов). Другой типичной особенностью крапивницы является Исчезновение сыпи без следа (что практически не наблюдается при других кожных процессах). Нередки случаи, когда больные, войдя в кабинет врача (после ожидания в очереди), как бы оправдываясь, сообщают, что «сыпь была и только что исчезла». При сомнении в диагностике прибегают к воспроизведению дермографизма, который у больных с крапивницей бывает насыщенно-красного цвета, отечным, возвышающимся над уровнем кожи («уртикарный»). При этом широкие полосы красного цвета возникают в ответ даже на слабое механическое раздражение кожи и исчезают иногда через 40-60 мин (в норме - у здоровых лиц - реакция бесследно исчезает через 2-3 мин - «нормальный дермографизм»). В таких, а также других случаях, когда волдыри формируются в месте механического раздражения кожи, ставится диагноз «дерматографическая», «искусственная» крапивница («Urticaria facticia»).

В зависимости от особенностей элементов сыпи, выделяют несколько разновидностей заболевания:

    -   Пятнистая крапивница (urticaria maculosa); в Области элементов отек может быть незначительным; при этом сыпь умеренно возвышается над уровнем кожи;
    -   Фигурная крапивница (urticaria figurata) - развивается, когда отек достигает значительных размеров, происходит слияние нескольких волдырей с образованием причудливых фигур;
    -   Кольцевидная крапивница (urticaria annularis) - Элементы имеют вид колец;
    -   Геморрагическая крапивница (urticaria haemorrhagica) - в Пределах волдырей появляются кровоизлияния; при этой форме в местах развившихся волдырей временно сохраняется пигментация;
    -   Буллезная крапивница (urticaria bullosa) - сравнительно редко в области высыпаний экссудативные явления бывают значительно выраженными - вплоть до образования пузырей; однако, полагают, что подобные поражения следует относить к многоморфной экссудатив-ной эритеме (особенно при локализации на тыльной поверхности кистей и предплечий).

В отличие от многих других дерматозов, уртикарные элементы при крапивнице не имеют определенной локализации и могут возникать на коже туловища, конечностей, лица; реже - на слизистых оболочках. При этом волдыри могут быть единичными, однако располагаются повсеместно; нередко наблюдается периферический рост элементов, их слияние (urticaria confluens); При большом количестве очагов (в т. ч. обширных размеров) могут поражаться значительные поверхности. Смена окраски уртикарий свидетельствует об уменьшении выраженности отека и сдавливания сосудов транссудатом - от бело-фарфорового до розового цвета. При рассасывании волдыря окраска его бледнеет, после разрешения отека изменений на коже обычно не остается.

Высыпания (особенно в период их развития) всегда сопровождаются сильным зудом, жжением (иногда субъективные ощущения предшествуют сыпи, с усилением, например, в тепле, на холоде, после умывания, применения косметических средств, зубных паст, мазей, кремов и др.).

При острой крапивнице появление волдырей (особенно множественных) может сопровождаться общим недомоганием, подъемом температуры тела («крапивная лихорадка»), артрапгиями летучего типа, болями по ходу кишечника, в эпигастрии и другими гастроэнтерологическими, а также неврологическими расстройствами. Холинергичес-кая крапивница нередко протекает на фоне возбуждения парасимпатического звена вегетативной нервной системы (гиперсаливация, диарея, брадикардия и др.).

У некоторых больных аллергический отек достигает значительных размеров; в тяжелых случаях протекает по типу Ангионевротического ОтекаКвинке (oedema Ouincke) - Ограниченного или с захватом обширных участков кожи и вовлечением подкожной основы или слизистых оболочек («отечное уплотнение»). Классически существует мнение,

Что ангионевротический отек - своеобразный аллергоз с генетической предрасположенностью; процесс характеризуется быстрым развитием выраженного, но сравнительно быстро исчезающего отека кожи и подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек (своеобразная форма гигантской крапивницы). Кожа в области отека становится напряженной, бледной, иногда розовой окраски. Так называемым «шоковым органом» при ангионевротическом отеке Квинке являются капилляры гиподермы; возможно ввиду более глубокой локализации процесса зуд при этом может уменьшаться или даже исчезать - на фоне чувства напряжения, «распирания», болезненности и т. д. С другой стороны, возникновению непосредственно отека может предшествовать зуд чувство давления, незначительное жжение. Процесс возникает внезапно, существует от нескольких часов до нескольких дней и исчезает бесследно. При нарастании ангионевротического отека вовлекаются губы, язык, область орбит глаз, мягкое нубо, гортань, что может вызывать явления удушья. В некоторых случаях отек захватывает наружные половые органы. Часто наблюдается нарушение общего состояния - недомогание, головная боль, повышение температуры тела до 38-39°С, озноб; при абдоминальном сиедроме - разлитая боль в животе, по ходу кишечника, тошнота, рвота, отрыжка и иные проявления диспегггическо-го синдрома (что может свидетельствовать о вовлечении в отек слизистых оболочек пищеварительного канала). Процесс клинически иногда имитирует «острый живот» (могут быть ложноположительными симптомы раздражения брюшины); приступ обычно заканчивается про-фузным поносом. При развитии ангионевротического отека в уроге-нитальном тракте иногда регистрируется картина острого тригонита, цистита, цистоуретрита (вплоть до острой задержки мочи); может также возникать отек половых органов. Морфологическим субстратом аллергического воспаления мочевого пузыря является эозинофиль-ный инфильтрат; при этом, аллергический цистит часто бывает абак-териальным и развивается на фоне бронхиальной астмы, лекарственной болезни (А. В. Люлько и соавт., 1988). Могут наличествовать также симптомы повышения внутричерепного давления, головные боли, судороги, рвота, спутанность и потеря сознания (при вовлечении мозговых оболочек). Аллергический отек значительной тяжести развивается нередко остро и требует безотлагательного лечения. При этом у некоторых больных наблюдается наклонность к рецидивам, часто начинающимся без продромальных симптомов, с затрудненным глотанием, дыханием и возможным удушьем. Следовательно, развитие отека Квинке в некоторых локализациях делает его потенциально опасным для жизни (гортань, редко - мозговые оболочки и др.), в связи с чем больные с угрозой его развития часто госпитализируются не в дерматологические, а в аллергологические, реаниматологические отделения.

В ряде случаев ангионевротический отек на слизистых оболочках развивается в ассоциации с генерализованной крапивницей на коже,

Но в 15-20% случаев протекает изолированно. Патогенетически (подобно крапивнице) отек Квинке классифицируется как аллергический и псевдоалпергический - с вовлечением аналогичных медиаторных систем, но слабым реагированием иммунного надзора. В псевдоаллергическую форму в качестве самостоятельного синдрома предлагалось включать наследственный (идиопатический) ангионевротический отек (А. В. Артомасова, 1991 и др.). Последний связан с дефицитом С1-компонента системы комплемента (носит обычно семейный характер); некоторыми авторами выделяется также псевдонаследственный ангионевротический отек, развивающийся ввиду приобретенного дефицита С1-фактора.

Хроническая крапивница (urticaria chronica) - характеризуется приступами высыпания волдырей, которые повторяются на протяжении месяцев и даже лет. В промежутках между этими рецидивами какие-либо высыпания на коже часто долгое время могут отсутствовать. Систематическое появление новых волдырей (обычно не столь обильных, как при острой крапивнице) у некоторых больных может «растягиваться» на несколько дней и даже недель. При этом хроническая крапивница обычно связана и поддерживается хроническим (нередко мало обозначенном) заболеванием внутренних органов или нервной системы, наличием в организме заболевшего очага инфекции. Например, в результате адекватного лечения патологического процесса в ЖКТ (устранение дисбактериоза, дегельминтизация и др.) высыпания хронической крапивницы могут полностью прекратиться.

У некоторых больных повторные вспышки при хронической крапивнице возникают на одних и тех же местах - преимущественно на лице (губы, веки, щеки), ушных раковинах, гениталиях, внутренних поверхностях конечностей, кистях рук, причем выраженность клинических симптомов во время обострения может быть незначительной (единичные уртикарные высыпания без определенной локализации), с внезапным развитием сыпи и сравнительно быстрым ее исчезновением. Однако хроническая крапивница периодически может принимать тяжелое течение - со слиянием отечных элементов в обширные очаги (urticaria gigantea) на коже и слизистых оболочках (сливная крапивница). Тяжелые поражения (как и при острой крапивнице) могут развиваться при вовлечении слизистых оболочек (особенно дыхательных путей, гортани, голосовых связок, бронхов). Опасность представляют затруднение дыхания, приступообразные кашель (иногда с выделением жидкой мокроты), при быстро наступающем и значительном отеке развивается стеноз гортани, создающий угрозу асфиксии. При поражении кишечника периодически возникает быстро проходящий понос. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту (иногда с примесью крови). Обострения при хронической крапивнице также могут начинаться внезапно (среди «полного здоровья») - с нарушением общего состояния, недомогания, головной боли, тошноты, озноба, боли в

Суставах, подъема температуры тела. В этих случаях необходимо проводить срочные лечебные мероприятия. Несмотря на сильный зуд у больных с хронической крапивницей обычно не наблюдается значительных расчесов, поэтому корки, экзематизация и осложнение вторичной инфекцией бывают редко.

К отдельным (атипичным) разновидностям относят Хроническую стойкую папулезную крапивницу (urticaria chronica perstans papulosa). Хроническое, рецидивирующее течение заболевания может быть обусловлено присоединением к тканевому отеку клеточной инфильтрации. Волдыри при этом становятся уплотненными, застойно-красного цвета (папулезная крапивница). Одни авторы рассматривают данную форму как lichen obtusus, разновидность нейродермита (почесуха Бенье), пруриго; другие - считают, что папулезная крапивница может трансформироваться в указанные заболевания в дальнейшем. Особую разновидность представляет Холодовая крапивница (urticaria ex frigore), Возникающая при воздействии низкой температуры и даже от умывания холодной водой. Чаще процесс протекает как реакция гиперчувствительности немедленного типа, однако описаны и замедленные варианты реагирования - с обширными волдырными высыпаниями, появляющимися ч/з 24-72ч после воздействия холода. Холодовая крапивница плохо поддается терапевтической коррекции. Реже наблюдается Тепловая (температурная) крапивница, Связанная с воздействием высокой температуры и фактора излучения; она может быть локализованной или распространенной, регрессирует после исключения воздействия раздражителя, инициировавшего ее.

Следует отметить, что сильный зуд, жжение, постоянные рецидивы высыпаний оказывают влияние на психическое состояние больных. Они становятся раздражительными, лабильными, неадекватно реагируют на различные ситуации; может нарушаться сон. Перед появлением и во время уртикарных высыпаний некоторые больные жалуются на ухудшение общего состояния, слабость, дискомфорт, повышение температуры тела, боль головы и суставов, тошноту, расстройства стула.

Таким образом, по течению и иным особенностям проявлений выделяют:

-  острую крапивницу (развивается внезапно и сравнительно быстро проходит, КАк Только перестает действовать раздражитель, вызвавший ее);

-  хроническую крапивницу (характеризуется повторными рецидивами высыпания волдырей; длится месяцы и даже годы - с различными по продолжительности «светлыми» промежутками, когда на коже между рецидивами отсутсвуют волдыри).

Этиология и патогенез. Крапивница и ангионевротический отек Квинке вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными факторами, т. е. являются полиэтиологическими процессами с муль-тивалентной сенсибилизацией к различным аллергенам. Пре-

Имущественное значение тех или иных факторов неоднозначно. По некоторым данным, неодинаковая оценка этиологической роли аллергенов объясняется различием обследуемых контингентов больных, что может определяться разными климатическими, экологическими, производственными и иными условиями. При этом большое значение имеет предрасположенность к данному заболеванию - «аллергическая готовность организма» - т. е. индивидуальная степень выраженности сенсибилизации к различным аллергенам - инфекционным (бактериальным, вирусным, грибковым), медикаментам, токсинам, пищевым продуктам, пыльце растений и др. Отдельную группу представляют физические (в т. ч. атмосферные, производственные) воздействия - холод, тепло, вибрация, а также нервно-психические перегрузки (т. н. «синдром хронического стресса») и др., играющие отягощающую роль в развитии иммуно-аллергического процесса.

Эндогенные этиопатогенетические факторы развития крапивницы. В большинстве случаев отмечается взаимосвязь развития крапивницы (чаще хронической рецидивирующей) С патологией ЖКТ и гепатобилиарной системы. У многих больных при обследовании удается выявить хронический холецистит, гастрит, лямблиоз желчных путей и кишечника; нередко имеет место синдром диспепсии и дисбактериоза, в т. ч. сопровождающиеся запорами. При этом обратное (реверсивное) всасывание промежуточных веществ метаболического обмена может приводить (при взаимодействии с им-мунокомпетентыми клетками) к изменению степени иммунного реагирования вплоть до формирования аллергических, иммуноком-плексных, аутоиммунных реакций.

Сравнительно недавно установлено участие Helicobacter pylory (Нр) в развитии хронической крапивницы и ангионевротического отека Квинке. Изменение функции эпителия в результате патогенного воздействия этого микроорганизма ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, (в т. ч. кишечной микрофлоры). Helicobacter pylory может вызывать прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате чего повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаплергии. По данным СВ. Бельмер и соавт.(2005), хроническая крапивница в среднем в 47% случаев сочетается Нр-инфекцией, в 50% - у больных выявляются антитела к высокоаффинному рецептору IgE, в 12-20% - антитиреоидные антитела. По другим данным, у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявлялись антитела класса IgG к Helicobacter pylory. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциировалось с инфицированием т. н. Сад А(+) штам

Мами Helicobacter pylory, но не Са А (-) щтаммами этого микроорганизма (М. Liutu и соавт., 2003). При этом, эрадикация хеликобакте-ров не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах. Кстати, у детей, страдающих атопическим дерматитом и пищевой аллергией, часто обнаруживаются антихеликобактерные антитела. Показано достоверное повышение качества лечения этого заболевания при одновременной эрадикации Helicobacter pylory.

К числу частых причин крапивницы относятся Гельминтозы (аскаридоз, анкилостомоз, филяриоз, трихинеллез, стронгилоидоз, фас-циолез и др.), многие возбудители, которых обладают выраженными аллергенными свойствами. Следует отметить, что глистные инвазии весьма широко распространены в ряде регионов, в т. ч с формированием аллергических реакций как в отношении непосредственно паразитов, так и продуктов их метаболизма. Так, при аскаридозе могут наблюдаться разнообразные аллергические реакции, сопровождающиеся симптомами крапивницы, а также недомоганием, слабостью, субфебрилитетом, ринитом, коньюнктивитом, мио - и артрал-гиями; при вовлечении бронхолегочного аппарата возможно возникновение одышки, кашля (сухого или влажного), иногда - с примесью крови в мокроте, боли в груди и др.; в ряде случаев развивается синдром, сходный с бронхиальной астмой. Параклинические тесты выявляют эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Имеются данные, что аскаридозный антиген стимулирует образование реагинов, что способствует развитию аллергических реакций типа ГИТ; кстати, аллергические симптомы аскаридоза могут иметь место не только у непосредственно заболевших лиц, но и у медицинского персонала, по роду деятельности, работающих с гельминтами, например, при попадании антигенных субстанций аскарид ингаляторно («внутрилабораторная», аэрогенная передача?). В механизме развития синдрома эозинофилии придается значение развитию IgG - и IgE-зависимого хемотаксиса в ответ на инвазию паразита. Играют роль эозинофильный хемотаксический фактор (ECF-A), некоторые компоненты системы комплемента (например, С5а), лимфокины и иные медиаторы. Синдром аллергии может также быть обусловлен разнообразными и другими паразитами-простейшими, «поселяющимися» в пищеварительном аппарате. Так у больных с лямблиозом неоднократно регистрировалась хроническая рецидивирующая крапивница. Описано развитие синдрома, сходного с крапивницей, при эхи-нококкозе, что связывают с влиянием на организм жидкости и иного содержимого эхинококкового пузыря; отмечено появление отека типа Квинке при описторхозе, парагонимозе и др. В целом, в развитии хронической крапивницы имеет большое значение т. н. токсико-ал-лергический синдром при различных гельминтозах, который прояв-

Ляется в виде артралгий, миалгий, повышения температуры тела и уртикарных высыпаний на коже. Возникновение данного синдрома обусловлено выделением в процессе жизнедеятельности гельминтов т. н. токсоидов, являющимися сильными аллергенами и ядами, способными поражать нервные и мышечные ткани. При миграции паразитов через легкие может возникать кашель, кровохарканье (имитируют проявления пневмонии), а также приступы удушья, сходные с бронхиальной астмой (О. Я. Бабак, 2006). Миграция возбудителей через печень и соответствующие реакции со стороны системы иммунного надзора приводят к возникновению гепато - или спленоме-гапии, увеличению лимфатических узлов. Среди других клинических проявлений можно выделить астматический синдром, образование эозинофильных инфильтратов в различных органах и тканях, а также крапивницу при японском шистостомозе и др. Т. о., гельминты способны участвовать в развитии крапивницы, особенно при наличии благоприятной «почвы», Генетической предрасположенности; Учитывая это, перед назначением лечебного комплекса следует исключить глистную инвазию (особенно при наличии высокой эози-нофилии). Следует отметить, что заболевания пищеварительной системы, являющиеся одним из «эффекторов» крапивницы, могут протекать в мало выраженной - субклинической форме, поэтому выявляются лишь при тщательном обследовании больных.

Иногда обострения аллергической крапивницы возникают при употреблении определенных пищевых продуктов - консервов, копченостей, колбасы, рыбы, яиц, ягод, пряностей и др. (однако, чаще наблюдается поливалентная чувствительность, которая может носить семейный характер). У таких больных нередко выявляется высокая концентрация сывороточных антител к ряду Пищевых продуктов; Сравнительно часто встречается эозинофилия крови. При пищевой аллергии реакции обычно возникают через несколько минут (реже - через несколько часов) после употребления определенного «алиментарного провокатора». Наряду с кожными проявлениями (отек, высыпания, зуд), могут возникать общие явления (головная боль, дискомфорт в области желудка, кишечника, тошнота, рвота, понос). Аллергические реакции на пищевые продукты могут проявляться с преимущественным поражением слизистых оболочек полости рта и дыхательных путей. Мы наблюдали больную с пищевой аллергией ко многим продуктам, проявляющуюся крапивницей и приступами ринита. В целом, факт сопутствования двух патологических состояний - крапивницы или отека Квинке и хронических воспалительных процессов пищеварительного канала и гепатобилиарной системы (холециститы, панкреатиты, хронические гастриты, хронические энтероколиты и др.) признается большинством авторов бесспорно. Пищевую аллергию следует дифференцировать с псевдоаплерги-

Ческими реакциями на пищу и пищевые добавки. В патогенезе псевдоаллергии иммунные механизмы не участвуют, и важнейшая роль принадлежит вазоактивным веществам (гистамину), высвобождаемым, например, после употребления некоторых видов рыбы, продуктов с добавками пищевых красителей, сульфитов, бензоатов.

Таким образом, хронические заболевания ЖКТ, синдромы дис-бактериоза, ферментопатии с дефицитом некоторых ферментов (и их комплексов) могут явиться предрасполагающими факторами в развитии пищевой аллергии и проявлениям ее в виде крапивницы, а в ряде случаев - отека Квинке. Нередко повышенная чувствительность к пищевым веществам обусловлена не их аллергенными свойствами, а нарушением процессов переваривания и всасывания.

Тяжелые приступы крапивницы у предрасположенных лиц может вызывать применение некоторых Лекарственных препаратов -Антибиотиков (в частности, пенициллинового ряда - особенно дю-рантов среднего и пролонгированного класса - типа прокаин - и бензатинпенициллинов), цефалоспоринов (возможны перекрестные реакции с пенициллинами), фторхинолонов (многие из них обладают фотосенсибилизирующим действием и могут спровоцировать развитие солнечной крапивницы), НПВС (в т. ч. производных пира-золона, салицилатов, целекоксибов и др. - с различной вариабельностью), гипотензивных средств (например, ингибиторов АПФ), лечебных сывороток, вакцин, препаратов иммуноглобулинов и др.; в принципе, любое лекарственное средство способно индуцировать развитие крапивницы или отека Квинке, если имеется «иммуно-ап-лергическая готовность» организма. Медикаментозные средства при этом могут непосредственно влиять на лаброциты, вызывая их дегрануляцию, или индуцировать запуск иммунологических механизмов с вовлечением IgE или системы комплемента. Следует отметить, что в основе лекарственной аллергии главную роль играет не только реакция «антиген - антитело», но и иммунотоксические взаимодействия с участием цитокинов и собственных антитоксических систем организма (с позиций т. н. иммунохимическоге гомеостаза). При этом только отдельные лекарственные средства являются полноценными антигенами (лечебные сыворотки, вакцины, гормоны и другие препараты, преимущественно белковой природы); большинство же лекарств не являются полноценными антигенами, но обладают свойствами гап-тенов. При введении в организм они образуют комплексы с белками сыворотки крови (альбумином, глобулином) или тканей. При отсутствии «стойкой связи» соединения с белком гаптены не способны сенсибилизировать организм. При этом, образующиеся комплексы становятся полноценными антигенами, которые инициируют образование антител, в т. ч. фиксирующих факторы комплемента (при инициации реакции - как по классическому, так и по пропердиновому пути).

Уртикарная сыпь, вызванная тем или иным лекарственным веществом, может локализоваться в определенных участках кожи («фиксированная лекарственная сыпь»); конкретный патогенетический мехазм ее развития неясен. При изучении с помощью моноклональ-ных антител к молекуле межклеточной адгезии (ММА-1) отмечено, что дисрегуляция экспресии ММА-1 кератиноцитами характерна для фиксированной сыпи и, возможно, объясняет ее локализацию (Т. Shiohara и соавт., 1989). У некоторых больных возникают уртикарные высыпания при переливании крови.

Причиной резистентного рецидивирующего течения крапивницы часто являются Очаги инфекции (хронический тонзиллит, остеомиелит, гайморит, ринит, кариес и др.), паразитарные заболевания (амебиаз, лямблиоз, аскаридоз, трихинеллез, трихомониаз, чесотка и др.). Мы наблюдали у больной развитие гигантской крапивницы с отеком лица и обширными проявлениями на туловище после внутримышечных инъекций бициллина, бензитинпенициллина, прокаин-пенициллина. При обследовании у пациентки был выявлен канди-дозный колит и выраженная микотическая аллергия. Описан случай возникновения крапивницы в продромальный период вирусной инфекции (например, в преджелтушной стадии вирусного гепатита типа А). Ранее существовало мнение, что вирусные инфекции индуцируют острую крапивницу (на примере гепатита А, инфекционного мононук-леоза), а бактериальные - хроническую (3. Пенев, И. Берова, 1984).

В ряде случаев крапивница возникает с определенной «приуроченностью», например, вблизи очагов инфекции (при рините, хроническом тонзиллите, кариесе, пародонтозе, гайморите уртикарные высыпания возникали на лице; при кандидозе ЖКТ - на туловище).

Развитие крапивницы может быть связано с расстройствами деятельности Центральной и вегетативной нервной систем. Обострения заболевания при этом провоцируются нервно-психическими факторами («психогенная крапивница»). Так, у некоторых людей волдырные высыпания типа крапивницы появляются в одной и той же обстановке, в т. ч. при общении с определенными людьми (условно-рефлекторная крапивница), например, после психоэмоционального напряжения. В отдельных случаях крапивницу можно вызвать путем гипнотического внушения в состоянии гипнотического сна (таким же образом иногда удается существенно продлить ремиссию и даже излечить ее у некоторых лиц).

В возникновении заболевания могут играть роль Эндокринные отклонения (диабет, нарушение функции щитовидной железы, расстройство половой сферы и др.; например, появление волдыр-ных высыпаний перед менструацией, в период беременности), Обменные Дискорреляции, Нарушения функции почек (с замедлением элиминации антигенов), Печени И других внутренних органов.

Высыпания типа крапивницы иногда сопутствуют коллагенозам

(системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомио-зит и т. д.), а также развиваться на фоне общих инфекционных заболеваний.

В некоторых случаях хроническая рецидивирующая крапивница является Паранеопластическим Процессом; при этом кожные эфф-лоресценции сопутствуют или предшествуют злокачественному новообразованию - внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы, кишечника, в ряде случаев - легких), а также системы крови.

Внешние воздействия - Могут вызывать волдырную реакцию при непосредственном контакте с кожей (т. н. «контактная крапивница»). При этом лекарственные, химические, физические, биологические и иные факторы в одних случаях выступают в качестве либераторов гистами-на без участия иммунных механизмов, т. е. путем увеличения внутриклеточного цГМФ, либо вызывая повреждение лаброцитов. В других случаях наблюдается взаимодействие антигена с антителом; развивающаяся при этом аллергическая реакций чаще протекает по немедленному, реже - немедленно-замедленному типу. Иногда, например, при воздействии некоторыми медикаментов, химическими факторами производства, отмечается участие в патогенезе контактной крапивницы как иммунного, так и неиммунного механизмов.

Одним из частых внешних агентов, вызывающих крапивницу, являются укусы насекомых (комары, мошки, блохи, клопы, мухи, пчелы, шершни, осы, муравьи, тараканы - т. н. «инсектная» крапивница), Контакт с некоторыми гусеницами, бабочками, определенными растениями (крапива, примула, герань, амброзия и др.), особенно с их пыльцой («пыльцевая крапивница»). К физическим экзогенным факторам относят, прежде всего, влияние внешней температуры - т. н. «температурная крапивниЦа» - холодовая (Urticaria ex frigore); реже - тепловая. В патогенезе холодовой крапивницы ведущее место отводят извращенной реакции дегрануляции лаброцитов с выделением гистамина в ответ на воздействие холода (контакт губ, слизистой оболочки полости рта с холодной пищей, жидкостью, купание, выход из теплого помещения на холод). В некоторых случаях заболевания предполагают участие IgE, в других - первостепенную роль отводят криоглобулинам, которые, как полагают, активируют систему комплемента, стимулируют образование анафилатоксинов, опосредующих дегрануляцию лаброцитов. Полагают, что при генерализованном типе холодовой крапивницы иммунный механизм является «вторичным мессенджером» («медиатором») между физической стимуляцией и дегрануляцией лаброцитов. Криоглобу-лины, согласно одному из мнений, являются дегликолитическими иммуноглобулинами со свойствами антител; криоглобулины in vitro выпадают в осадок при температуре 7°С (преципитация сыворотки и плаз-

Мы). У части больных с холодовой крапивницей установлена некоторая Генетическая предрасположенность; В частности у ряда пациентов зарегистрировано снижение активности холинэстеразы, что в ответ на своеобразное «триггер-воздействие» сопровождается выбросом значительного количества ацетилхолина; также имеет значение гиперчувствительность к данному БАВ у некоторых больных. При тепловой крапивнице волдыри формируются в ответ на местное воздействие тепла (для холинергической крапивницы более характерно возникновение сыпи от факторов, вызывающих повышение температуры).

Крапивница может развиваться под воздействием инсоляции - т. н. «солнечная крапивница» (urticaria Solans), Что наблюдается у людей с повышенной фоточувствительностъю. Характерно при этом возникновение заболевания в весенне-летний период на открытых участках кожи (лицо, верхние конечности) после пребывания на солнце. Полагают, что даже рассеянный и отраженный солнечный свет может вызвать появление уртикарных высыпаний. У больных с солнечной крапивницей нередко выявляются заболевания печени, нарушения порфирино-вого обмена, способствующие развитию сенсибилизации к УФ-лучам. Известны также случаи крапивницы от механического сдавления тканей, вибрации (т. н. «вибрационная крапивница») И других физических воздействий.

Обширным является перечень Химических веществ, Которые вызывают крапивницу при контакте с ними. Это могут быть Лекарства -Наружные формы с антибиотиками, сульфаниламидами (в т. ч. комбинациями «сульфаметоксазол+триметроприм»), фторхинолонами, ди-мексидом и т. д, пластики, Парфюмерно-косметические средства (для окраски и ращения волос, лаки, аэрозоли дезодоранты). В подобных случаях уртикарные высыпания часто рассматривают как проявления аллергического дерматита. При применении некоторых медикаментов реакция (в виде крапивницы или отека Квинке) может развиваться по типу анафилактоидной - т. е. без предшествующей сенсибилизации; патогенные факторы при данном процессе играют роль не аллергенов, а непосредственных либераторов БАВ, «дегранулято-ров» ряда клеток (лаброцитов и др.).

Таким образом, в формировании крапивницы ведущее значение имеют Иммунологические Процессы, Зависимые от IgE, компонентов комплемента. Важную роль при этом играет генетическая предрасположенность, состояние нервной (центральной и вегетативной) и эндокринной систем, оказывающих влияние на иммунный статус. Помимо иммунозависимых, описаны т. н. неиммунные механизмы развития крапивницы, Т. е. протекающие без участия реакции антиген - антитело, а с непосредственным высвобождением медиаторов из лаброцитов и базофильных гранулоцитов или ингибировани-ем синтеза простагландинов, лейкотриенов. Существовало мнение,

Что крапивница (как аплергоз) может рассматриваться лишь при непосредственном вовлечении иммунологических механизмов; механизмы же повреждения тканей могут быть различными - реагиновые, ци-тотоксические (например, при гемотрансфузиях) и иммунокомплекс-ные (при контакте с лекарственными препаратами и др.). При псевдоаллергической крапивнице ведущими являются фоновые процессы - заболевания ЖКТ, гепатотоксические воздействия (в т. ч. отравления), дисбиоз, синдром диспепсии различного генеза и др.

Как отмечено, в формировании патогенеза многих вариантов крапивницы лежат иммунологические механизмов с участием реагин-опосредованных реакций. При этом высвобождение из лаброцитов и базофильных гранулоцитов вазоактивных веществ происходит в результате образования комплексов антиген - антитело. Антитела, относящиеся к реагинам IgE, могут находиться как в адсорбированном состоянии на базофильных гранулоцитах и лаброцитах, так и в циркулирующей крови (в последнем случае, no-видимому, роль IgE в развитии крапивницы менее значима). В некоторых случаях при острой и хронической крапивнице выявлено значительное повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов в сочетании с гипокомплементеми-ей. Уровень IgE при этом зависел от давности заболевания и частоты обострений, особенно возрастая в острый период болезни. На основе полученных данных высказывается предположение о сочетанном участии в патогенезе острой и хронической крапивницы реагинового (в большей мере) и иммунокомплексного механизмов развития аллергической реакции (В. Г Коляденко, 1991).

Иммунные комплексы фиксируются на лаброцитах и базофильных гранулоцитах путем взаимодействия с рецепторами (для Fc-фрагмента IgE), расположенными на поверхности указанных клеток. В результате происходит дегрануляция лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Основным медиатором при крапивнице является гистамин, Хотя могут выделяться также Хемотаксический фактор, Некоторые ферменты -Калликреин И др.; не исключено участие т. н. гистамин-рилизинг-про-теинов, продуцируемых нейтрофильными гранулоцитами непосредственно в очаге иммунного воспаления. Данные клетки вырабатывают также ряд недепонирующихся медиаторов - МРС-А (лейкотриен Д,), липидный хемотаксический фактор, различные метаболиты «каскада» арахидоновой кислоты, фактор активирующий тромбоциты (PAF, ФАТ) и др. Процессы дегрануляции могут иницироваться также некоторыми цитокинами типа интерлейкина-1 и 8, некоторыми нейропеп-тидами (субстанция Р, соматостатин) и др. Под влиянием биологически активных веществ (прежде всего гистамина) повышается сосудистая проницаемость с развитием (обычно в остром варианте) отека сосочкового слоя дермы. Выделяющиеся медиаторы могут давать и другие эффекты - сокращение гладкомышечных элементов,

Нарушение подвижности лейкоцитов, а также способствовать выделению биологически активных веществ из клеток других типов, что и обусловливает в конечном итоге развернутую клиническую картину аллергической реакции.

С другой стороны, не все случаи иммунологической 1дЕ-зависимо-сти крапивницы сопровождаются увеличением концентрации IgE. Полагают, что содержание IgE чаще повышено при острой крапивнице и практически не изменено при хронической. При этом отмечен рост уровня IgE только при сочетании ее с атопической бронхиальной астмой (N. Temine, 1975).

В части случаев иммунологическая крапивница развивается по Комплемент-зависимым Механизмам, без участия IgE. Дегрануляция лаброцитов и базофильных гранулоцитов при этом может быть индуцирована анафилатоксинами. Последними являются компоненты СЗа и С5а, образующиеся при активировании системы комплемента. Это чаще происходит по классическому пути, т. е. циркулирующими иммунными комплексами, включающими IgM, IgG. У некоторых больных наблюдается альтернативный (пропердиновый) путь активации комплемента, например компонентами клеточных стенок бактерий, агрегированными иммуноглобулинами, а также при нарушении расщепления анафилотоксинов ферментами плазмы, в частности альфа - глобулино-вым инактиватором.

У некоторых больных с крапивницей выявлялись гипокомплемен-темия, повышенное содержание С9 компонента на фоне снижения уровня СЗа, иногда - уменьшение количества С2, С4 и другие отклонения со стороны системы комплемента (сведения по этому вопросу остаются противоречивыми). Основным медиатором при комплемент-зависимой крапивнице, как и при обусловленной IgE, является гистамин, однако, в отличие от последней, при комплемент-зависимой несколько большую роль играют кинины, в т. ч. брадикинин, лизилбрадикинин (калли-дин), метиониллизилбрадикинин - нейровазоактивные полипептиды, проявляющие действие в ничтожно малых количествах.

Как отмечено, в механизме формирования крапивницы могут иметь значение не только гистамин и вещества гистаминоподобного действия, но также Кинины (в частности, калликреин, брадикинин), Серото-нин, простагландины, лейкотриены И другие биологически активные субстанции; имеются данные об участии в патогенезе хронических, рецидивирующих вариантов крапивницы адрено - и холинерги-ческих факторов, опиоидных пептидов и др. Эти формы крапивницы обычно не поддаются лечебному воздействию антигистаминных препаратов.

Имеются данные, что нарушения в калликреин-хининовой системе являются важным фактором в появлении некоторых форм хронической крапивницы; при этом, приступы ее могут возникать под действи-

Ем различных раздражителей. Считают также, что кожная реакция на калликреин зависит от продолжительности и активности крапивницы (S. Imai, 1989). У таких больных внутрикожное введение брадикинина и 1Истамина вызывает появление эритемы и отека, которые держатся значительно дольше, чем у здоровых людей. Кроме того, внутрикожное введение калликреина сопровождается усиленной по сравнению с контролем реакцией. Эти патологические реакции связывают с недостатком ингибитора калликреина. При этом у больных с острой холодовой, тепловой крапивницей реакции на калликреин, брадикинин и гиста-мин были в пределах нормы. Снижение уровня брадикининогена при обострении хронической крапивницы сопровождалось уменьшением кининазной активности плазмы, причем оба показателя оставались пониженными и в период ремиссии (Т. С. Огородова, 1975). Отмечена также наиболее низкая кининазная активность плазмы при отеке Квинке. У больных с острой крапивницей уровень брадикининогена и активность кининазы плазмы нормализовались в период выздоровления.

В патогенезе некоторых форм заболевания ведущее значение имеют превалирование функции холинергической иннервации, гиперчувствительность к ацетилхолину - «холинергическая крапивница» (urticaria cholinergica), которая составляет 5-7 % случаев. Заболевание развивается в связи с повышенным выделением ацетилхолина под влиянием активации, раздражения холинергических механизмов. Неадекватное выделение ацетилхолина возможно при повышенной возбудимости центральных механизмов терморегуляции (холинергичес-кую крапивницу иногда называют «генерализованной тепловой крапивницей»). Пусковым механизмом при холинергической крапивнице могут быть факторы, повышающие среднюю температуру тела. Изменения кожи при этом не зависят от того, каким образом происходит нагревание организма - пассивно, в состоянии покоя (например, горячая ванна, сауна), или активно - при физической нагрузке, в том числе и при низкой температуре окружающей среды. Кроме того, высыпания при холинергической крапивнице могут возникать под влиянием эмоций, нервного напряжения, переутомления, т. е. в тех случаях, когда изменяется уровень вегетативной регуляции. В некоторых случаях не исключено снижение активности холинэстеразы. Меньшее значение при этом в патогенезе придают выделению гистамина в результате дегранулирующего эффекта ацетилхолина. Волдыри могут воспроизводиться инъекциями ацетилхолина, пилокарпина, карбохолина. Размер воддырного элемента более 15 мм в диаметре в месте введения 0,1 мл 0,01 % раствора карбохолина предполагает наличие у больного холинергической крапивницы.

Описана также «адренергическаякрапивница», Возникающая при стрессах. При этом в крови больных обнаруживается повышение количества адреналина и норадреналина, а также уровня IgE и базофиль-

Ных гранулоцитов. Адренергическую фапивницу можно вызвать внутривенным введением норадреналина, но не ацетилхолина. Эта форма крапивницы часто не диагностируется (особенно ее мало выраженные проявления) или ошибочно трактуется как холинергическая, эмоциональная.

Следовательно, для назначения рационального лечения при крапивнице необходимо тщательное обследование больного в целях выявления и устранения факторов, оказывающих аллергизирующее действие, провоцирующих заболевание, в частности воздействующих на лаброциты, вызывая тем самым высвобождение медиаторов - биологически активных веществ, особенно гистамина.

К сожалению, у некоторых больных в процессе обследования выявить причину болезни не представляется возможным .н. «крапивница неуточненная», «идиопатическаякрапивница»). Данные варианты патологического процесса могут отличаться «своеобразным упорством течения», торпидностъю к проводимой терапии.

Полагают, что этиологические и патогенетические факторы отека Квинке в основном те же, что и при обычной крапивнице, однако ангио-невротический отек отличается локализацией и выраженностью аллергической реакции; так, если при обычной крапивнице процесс локализуется в дерме, то при отеке Квинке «захватывается» также гиподерма, слизистые оболочки (в т. ч. дыхательных путей), что может представлять угрозу для жизни. При ангионевротическом отеке особое значение придают дисфункциям нервной системы и наследственной предрасположенности (отмечены случаи семейного заболевания в нескольких поколениях). Возможна поливалентная сенсибилизация, а также иногда - сочетание у одного больного крапивницы и других аллергических нозоформ (ринит, астматоидный синдром, лекарственная и пищевая аллергия и т. д). Отмечено, что действие различных факторов, вызывающих уртикарные высыпания при крапивнице (независимо от ее этиологии) реализуется в форме сосудистых нарушений, в развитии которых важное участие принимает гистамин (O. K. Шапошников, 1962 и др.), а также гистаминоподобные и друте биологически активные вещества (в т. ч. кинины и кининоподобные вещества, лейкот-риены, провоспалигельные интерлейкины - 1, 2, 6, 8 и туморнекротичес-кий фактор - TNF-A; Б. В. Полушкин, 1980; А. Ройт, 1993 и др.). Цитоки-ны, участвующие в развитии отека, могут вьщеляться при разрушении тучных клеток и базофилов крови, обусловливать вазодилатацию, повышение проницаемости сосудистой стенки, чувство зуда и др.

Диагностика. Диагностика в типичных случаях крапивницы обычно не представляет затруднений (характерные волдыри, обычно розовато-беловатые, эфемерные, типичные субъективные ощущения в виде зуда и жжения кожи, уртикарный дермографизм). Однако высыпания типа крапивницы могут наблюдаться и при других забо-

Леваниях. Значительные диагностические трудности связаны с установлением этиологии хронической рецидивирующей крапивницы, которая может быть как самостоятельной нозоформой, так и одним из первых симптомов основного заболевания.

Для проведения эффективного и адекватного лечения (особенно при хронической рецидивирующей крапивнице) главным является выяснение причин заболевания и (по возможности) - устранение или уменьшение степени их проявлений. Параллельно проводится углубленная оценка аллергологического, а при необходимости - генетического статуса пациента. Учитавая частоту взаимосвязи крапивницы с патологией ЖКТ, гепатобилиарной системы, весьма оправдано обследование у гастроэнтеролога, гепатолога и др. В целом, диагностический алгоритм при крапивнице (как правило хронической) включает (P. M. Хаитов, Н. И. Ильина, И. С. Гущина с соавт., 2001):

1. Обязательные лабораторные исследования:

-   общий и клинический анализы крови, мочи, биохимические тесты (общий белок, фракции его, глюкоза крови, креатинин, билирубин общий и прямой, АЛАТ, АСАТ, гаммаглутамилтранспептидаза - ГГТП, веронал-тимоловая, сулемовая пробы и др.);

-    копрограмма (по показаниям - 3-кратная);

-    реакция Вассермана, ВИЧ-тесты.

Данный «набор» может быть достаточным при аллергической, контактной, вибрационной, температурной крапивнице. При неуточ-ненной, идиопатической, дерматографической (особенно рецидивирующей) крапивнице иногда необходимы более расширенные обследования.

2. Дополнительныелабораторныеобследования:

-   ревмопробы (антитела к ДНК, антинуклеарный фактор, СРВ, криопреципитины);

-   бактериологическое исследование (фекалий, материала со слизистых оболочек носо - и ротоглотки, дуоденальное зондирование с посевом порций желчи В и С, в т. ч. на наличие лямблий);

-   копроовоцистоскопия (с исследованием кала на яйца гельминтов);

-   иммунопаразитологическое исследование с регистрацией антител к антигенам (при постановке ИФА и др.) к различным паразитам - возбудителям лямблиоза, токсокароза, эхинококкоза, трихинеллеза, описторхоза, шистосомоза), а также кандидоза и др. (с учетом краевой и регионарной эпидемиологической обстановки).

3. Аллергологическое обследование:

-    всесторонняя оценка аллергологического анамнеза (с учетом его медикаментозных, пищевых, токсических аспектов);

-   скарификационные, а также Prick-тесты с т. н. атопическими аллергенами, внутрикожные пробы с инфекционными аллергенами,

Холодовые (Дункан-тест), тепловые (со жгутом) исследования (проводятся вне обострения крапивницы, приема кортикостероидов и антигистаминных препаратов). При подозрении на связь крапивницы с приемом медикаментов прибегают к соответствующим методикам (например, тест торможения миграции лейкоцитов in vitro с медикаментами);

-   иногда проводится определение общего и специфического IgE в крови (однократно).

4. Инструментальныеметодыдиагностики:

-   УЗИ органов брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства, щитовидной железы (по показаниям);

-   ЭКГ;

-   ЭГДС (ФГДС); в ряде случаев назначается колоноскопия, рек-тороманоскопия, дуоденальное зондирование с посевом порций желчи В и С - в т. ч на наличие лямблий;

-   для исключения холинергической крапивницы иногда проводится велоэргометрия;

-   по показаниям иногда назначается рентгенография придаточных пазух носа и органов грудной клетки;

-   по показаниям - биопсия лимфоузлов, исследование стерналь-ного пунктата костного мозга (при подозрении на паранеопласти-ческий процесс).

5.Консультациисмежныхспециалистов:

-   обязательным является участие аллерголога;

-   обследование у гастроэнтеролога, гепатолога и др.;

-   по показаниям (при идиопатической, холинергической, неуточ-ненной, температурной и иных видах болезни) могут привлекаться: гинеколог, ревматолог, стоматолог, оториноларинголог, иммунолог, онколог, эндокринолог, паразитолог (инфекционист) и др. При этом, дополнительные инструментальные и лабораторные исследования назначаются по рекомендации консультантов.

При крапивнице, обусловленной гиперпродукцией IgE, повышении уровня иммуноглобулинов других классов обычно не отмечается. Характерно острое (через несколько минут после контакта с аллергеном) развитие аллергической реакции по типу гиперчувствительности немедленного типа. В месте поражения отмечается дила-тация сосудов, стаз, отек. Эта реакция, как уже отмечалось, опосредуется в основном гистамином (реже кининами), протекает часто с высокой эозинофилией крови (эти же клетки выявляются в значительном количестве в инфильтрате); СОЭ не выходит за пределы нормы; не отмечается также отклонений в системе комплемента. У больных возможны и другие проявления гиперчувствительности немедленного типа. Однако крапивница, развивающаяся по компле-ментзависимому механизму, чаще имеет хроническое течение, воз-

Никает через несколько дней после контакта с аллергеном, имеет в основе аномалии в системе комплемента (нередко генетически обусловленные), опосредуется гистамином и кининами. Для заболевания характерно образование иммунных комплексов, развитие васку-лита, преимущественно нейтрофильный (при гипокомплементемии) или лимфоцитарный (при нормальном уровне комплемента) характер инфильтрата. Отмечается увеличение СОЭ, часто обнаруживаются криоглобулины, в некоторых случаях - повышенный уровень IgM, тогда как содержание IgE остается в пределах нормы; эозинофилия не характерна. Однако, некоторые авторы полагают, что васкулит с уртикариями является самостоятельным заболеванием. Отмечено, что активация комплемента, а также циркулирующие иммунные комплексы, гипокомплементемия не характерны для хронической крапивницы.

Ряд авторов рекомендует для более точной и ранней диагностики крапивницы и ангионевротического отека постановку тестов, определяющих аномалии конституции (т. н. диатезы). Наибольшей потенциальной предрасположенностью к аллергическим и аутоаллергичес-ким процессам характеризуется т. н. лимфатико-гипопластический диатез (сопровождается снижением адаптации хромаффинного аппарата надпочечников, аномалиями развития тимуса). Лабораторно сопровождается повышением уровня гамма-глобулинов, снижением концентрации глюкозы крови, резервной щелочности крови и экскреции 17-кетостероидов. Наиболее часто развивающиеся на его фоне аллергозы - крапивница, ангионевротический отек Квинке, экзема, нейродермит, пруриго, строфулюс (А. Б. Косухин, 1991).

Лечениекрапивницы. При острой крапивнице (особенно вызванной приемом внутрь пищевых и лекарственных веществ) следует прежде всего очистить ЖКТ - приемом слабительного. Используют 25% магния сульфата по 10-15 мл 3-5 р/сут (доза корректируется до получения послабляющего эффекта; можно применять и другие солевые и растительные слабительные (корень ревеня, кора и плоды крушины, листья сенны, остролиста - в виде таблеток, экстрактов, настоев, сиропов и др.). Положительно зарекомендовали себя препараты сенаде, сенадекс, сенадексин, сеносайд и др. Многие фитосред-ства (помимо слабительного действия) обладают также некоторой противовоспалитеьной, антимикробной, обволакивающей, антиокси-дантной активностью. При аллергозах, в т. ч. крапивнице, могут быть использованы в качестве вспомогательных средств диуретики (стимулируют выведение отечной жидкости, ускоряют выведение токсинов, попавших в системный кровоток и обладающих свойствами аллергенов); назначают фуросемид, лазикс, гипотиазид, фитодиуре-тики.

Ведущими "купирующими” препаратами при острой крапивни-

Це остаются антигистаминные средства (телфас, димедрол, супрас-тин, тавегил, пипольфен, диазолин, фенкарол, зиртек, кестин, кларитин и др.). Антигистаминные средства оказывают выраженный непосредственный эффект, но не предупреждают рецидивов крапивницы. Целесообразна разгрузочная (например, молочно-растительная) диета; элиминационный тест (госпитализация, голодание, т. е. отмена поступления в организм аллергенов).

При тяжелом течении крапивницы, отеке Квинке (с захватом губ, языка, неба, гортани, половых органов и других респираторных и общих расстройствах) применяется адреналин по 0,5-1 мл 0,1% раствора п/к. При нарастающей тяжести болезни (с явлениями удушья) назначают также антигистаминные препараты парентерально, преднизолон в/в или в/м (60 мг - на 20 мл 40% раствора глюкозы), 10% раствор кальция хлорида по 10 мл в/в. Показаны диуретики. Больные нуждаются в срочной госпитализации и проведении интенсивной терапии.

Больных с хронической крапивницей следует тщательно обследовать - для выявления возможных причин рецидивов и назначения соответствующего лечения (с целью устранения или ослабления действия аллергена). Несмотря на разнообразие этиопато-генетических факторов, практически важно учитывать, что более, чем в 90-95% случаев волдырные высыпания типа крапивницы наблюдаются у больных с отклонениями ЖКТ (холециститы, гастриты, колиты, глистные инвазии). В связи с этим обязательной является санация очагов инфекции, дегельминтизация. По возможности проводят специфическую десенсибилизацию (с учетом данных аллер-гологической диагностики). При запоре применяют слабительные средства; по показаниям - субаквальные ванны, дезинтоксикацион-ные клизмы; при дисбактериозе кишечника - колибактерин, бифи-дум-бактерин, бификол, лактобациллин, бактисубтил, линекс, хилак и другие пробиотики. Рекомендуются энтеросорбенты (препараты активированного угля, древесный уголь и др.). Используются крем-нийорганические сорбенты (энтеросгель, силлард и др.); алюмосиликаты и мн. др.

По показаниям целесообразно использовать инфузионные препараты (неогемодез, реамберин и др.); применяется неспецифическая иммунотерапия (метилурацил, натрия нуклеинат и др.). Не утратили актуальности "старые" гипосенсибилизирующие средства - тиосульфат натрия (30% раствор по 10-50 мл в/в, через день, цЮ-20); препараты кальция (кальция глюконат и др.); натрия салици-лат (3-5-7% раствор внутрь - по 1 ст. л. 2-3 р/сут), которые в практической работе широко назначаются при различных формах крапивницы.

В лечении крапивницы большое значение имеет использование

Средств, влияющих на нервную и психическую деятельность человека (бром, фитопрепараты и др.); витаминотерапия (С, Р, РР, гр. В, Е, А, биотин, дипромоний). Редко при тяжелых формах крапивницы назначаются кортикостероиды - преднизолон внутрь - по 10-15 мг/сут (3-7-10 дней) или в составе лекарственной смеси на основе неоге-модеза. Используют средства, стимулирующие функцию надпочечников (глицирам, этимизол). При тяжелых формах крапивницы имеются указания о применении гемосорбции, плазмафереза.

Диета Должна благоприятно влиять на функцию ЖКТ, особенно при патологии. При этом исключаются предполагаемые пищевые аллергены, острые, пряные блюда, тонизирующие напитки; ограничивают потребление поваренной соли; предпочтение отдают мо-лочно-растительным продуктам (хорошо использовать ацидофильное молоко, творог, йогурт). Рекомендуют назначать общие УФО, иг-лорефлексотерапию. Благопритное действие оказывают лечебные ванны (хвойные, с морской солью, отваром дубовой коры, цветков ромашки, настоем травы череды (брикет 7,5 г на ванну).

Наружное Лечение крапивницы заключается в применении лекарственных веществ, успокаивающих зуд (в виде спиртовых растворов, взбалтываемых смесей со спиртом и водой; реже - кремов и мазей). При этом используют: 1-2% ментола, 1-2% тимола, 5% анестезина; смачиваний столовым уксусом (разведенным в воде 1:3).

ИНогда благоприятные результаты дает смена привычной обстановки, места жительства. Важную роль в профилактике рецидивов крапивницы играет санация очагов инфекции, особенно в ЖКТ (в том числе в желчевыводящих путях).

 
















Читайте также:

News image

Диарея: Таблетки от поноса список, описание, цена. Народные рецепты от поноса

Что такое диарея,  причины симптомы лечение диареи, таблетки средства лекарства  от поноса, от чего может быть понос, лечение поноса что делать когда понос?  Диаре́я (др.-греч. διά-ρροια — поно́с от др.-греч. ...

Читать дальше
News image

Эмфизема легких

  Эмфизема – это повышение альвеолярного объема, в результате разрушения межальвеолярных перегородок. Легкие сильно увеличиваются, становятся дряблыми, не спадаются, сужаются дыхательные проходы. При эмфиземе во время выдоха требуются большие усилия. Понижается до...

Читать дальше
News image

Предупреждение потери памяти и предотвращение болезни Альцгеймера

  Предупреждение потери памяти и предотвращение болезни Альцгеймера Это поразительный факт, что более 5 миллионов человек в Соединенных Штатах страдает от амнезии. И, по оценкам, около 20% от 78 миллионов  может страдать ...

Читать дальше
News image

Дайте себе прекрасный сон: Пять способов,чтобы лучше спать

Сон должен быть простым делом, что занимает меньше усилий. Тот, кто борется с засыпанием знает, как это может быть неприятно, и как плохо  после этого. Особенно, если вы не спите ...

Читать дальше
News image

Румынские ученые нашли новые клетки - telocite

Румынские ученые обнаружили новый тип клеток, называемый telociti, которые могут помочь стволовых клеток в регенерации человеческого организма, сообщает китайское агентство "Синьхуа". "telociti существовали и прежде в человеческом теле, но до си...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.