gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




Фолиевая кислота (фолацин, витамин В9, витамин В )

Справочник - Витамины. Краткое руководство

Химическое строение и свойства. Витамин обнаружили в 1930 г., когда было показано, что люди с определенным типом мегалоблас-тической анемии могли быть излечены принятием в пищу дрожжей или экстракта печени. В 1941 г. фолиевая кислота была выделена из зеленых листьев (лат. Folium — лист, отсюда и название витамина). Витамином Вс это соединение назвали из-за его способности излечивать анемию у цыплят (от англ. Chicken — Цыпленок).

Витамин состоит из трех компонентов: гетероциклического остатка птеридина, парааминобензойной кислоты (ПАБК), которая может самостоятельно регулировать рост многих бактерий, и глутаминовой кислоты (несколько остатков). В организме человека птеридиновое кольцо не синтезируется, поэтому удовлетворение потребности в фолацине полностью зависит от его поступления с пищей.

Фолиевая кислота плохо растворима в воде и органических растворителях, но хорошо в щелочных растворах. Разрушается под действием света, при обработке и консервировании овощей.

Метаболизм. Витамин В9, Всасываясь в тонком кишечнике, восстанавливается в энтероцитах до тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и №-метил-ТГФК. В крови основное количество витамина входит в состав эритроцитов. Депонируется он в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.

В клетках организма фолиевая кислота восстанавливается в активную форму — ТГФК — с помощью NADPHH'-зависимых ферментов: фолатредуктазы (1) и дигидрофолатредуктазы (2):

Оба фермента нуждаются в антиоксидантной (препятствующей окислительному разрушению) защите. Эту функцию выполняет витамин С. Отсюда становится понятным, почему проявления фолиевой недостаточности могут быть ослаблены назначением аскорбиновой кислоты.

Активность дигидрофолатредуктазы блокируется конкурентными аналогами фолата — аминоптерином и метотрексатом, широко применяющимися в онкологической практике с целью угнетения размножения раковых клеток.

Избыток фолацина выводится с мочой, калом и потом.

Биохимические функции. Коферментная форма фолиевой кислоты — ТГФК - необходима для мобилизации и использования в реакциях метаболизма одноуглеродных функциональных групп: метильной(-СН3), метиленовой (- СН2-), метенильной (-СН=), формильной (-СНО) и формиминогруппы (CH=NH). Присоединение этих групп к 5-му или 10-му атому азота ТГФК Осуществляется ферментативно.

ТГФК может приобрести одноуглеродную единицу из различных источников. Например, 5-формимино-ТГФК может образоваться при распаде гистидина. Однако более типичной является активация одно-углеродных групп из серина (а), который далее трансформируется в митохондриях витамин В6-зависимой системой ферментов (б):

Помимо основного своего значения — образования одноуглерод-ного метиленового фрагмента, эти две реакции служат как для синтеза глицина (реакция а), так и для его распада (реакция б).

Метиленовая группа в составе 5,10-метилен-ТГФК может превращаться в другие одноуглеродные фрагменты:

Важнейшими реакциями с участием одноуглеродных фрагментов, связанных с ТГФК, являются:

•  5,10-метенил-ТГФК и 10-формил ТГФК служат донорами соответствующих одноуглеродных радикалов при Синтезе пуриновых нуклеотидов.

•  5-метил-ТГФК вместе с витамином В|2 участвуют в переносе метильной группы в реакциях Синтеза дТМФ и метионина.

•  ТГФК вовлекается в Метаболизм аминокислот, Серина, глицина и метионина (с. 39).

Гиповитаминоз. Поскольку одноуглеродные группы играют исключительно важную роль в биосинтезе нуклеиновых кислот, моно - и динуклеотидов, а также в биосинтезе белков, становятся понятными те глубокие нарушения, которые наблюдаются при фолатном гиповитаминозе.

Основным клиническим проявлением недостатка фолиевой кислоты является заболевание анемией —мегалобластической, макроци-тарной. В крови появляются большие незрелые кроветворные клетки — мегалобласты. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, причем эритропения выражена в большей степени, чем снижение уровня гемоглобина (в отличие от железодефицитной анемии). Характерно появление в крови гиперсегментированных многоядерных лейкоцитов с большим числом тяжей между сегментами ядер.

В эритроцитарном, миелоидном и мегакариоцитарном ростках костного мозга отмечаются выраженные мегалобластические изменения. Клетки костного мозга характеризуются высокой скоростью де-

Ления, поэтому они особо чувствительны к нарушению синтеза нуклеиновых кислот, возникающему при дефиците витамина В9. Схожие симптомы отмечаются и при недостатке витамина В12, так как обмен обоих витаминов взаимосвязан.

При недостаточности фолатов отмечаются слабость, головная боль, обмороки, бледность кожи, красный саднящий язык, диарея. Больные раздражительны, враждебны, у них плохая память, паранойя.

Врожденные нарушения обмена фолиевой кислоты.

Мегалобластическая анемия, Сочетающаяся с нарушением психического развития, может обнаруживаться у младенцев Вследствие врожденного нарушения всасывания фолатов В тонком кишечнике. Хороший клинический эффект достигается парентеральным введением максимальных лечебных доз витамина.

Мегалобластическая анемия вследствие дефекта фолатредуктазы. В такой ситуации нарушается превращение фолиевой кислоты в ее ко-ферментную форму — 5-формил-ТГФК. Заболевание прогрессирует медленно, неврологические нарушения обычно отсутствуют, корре-гируется повышенными дозами фолиевой кислоты.

Мегалобластическая анемия из-за недостаточности формиминотранс-феразы — Фермента, необходимого для образования 5-формимино-ТГФК из гистидина. Заболевание обнаруживается в течение первого года жизни ребенка и характеризуется задержкой умственного и физического развития, аномальными изменениями электроэнцефалографии. Обнаруживается по аномально высокому содержанию фолатов в крови (задержка превращения их в активную форму) и увеличению выведения метаболитов витамина при нагрузке гистидином.

Другие разновидности анемии затрагивают иные пути метаболизма фолатов, в частности, описана Мегалобластическая анемия вследствие дефекта 5,10-метилен~ТГФК-редуктазы (фермент восстанавливает 5,10-метилен-ТГФК в 5-метил-ТГФК). Особую роль в заболевании метал области ческой анемией играет недостаточность витамина В|2.

Гипервитаминоз Не описан. Даже при приеме доз, в 20—40 раз превышающих физиологические, токсических эффектов не отмечалось (в клинических испытаниях больные атеросклерозом принимали до 80 мг/сутки витамина В9).

Оценка обеспеченности организма фолацином. Об обеспеченности организма фолиевой кислотой можно судить по содержанию ее в крови (лучше — В плазме Крови). Содержание фолацина В моче, Как правило, не является достоверным критерием обеспеченности организ-

Ма этим витамином. Быстрое удаление витамина из крови при внутривенном его введении может указывать на недостаточную потребность организма в этом витамине (активный «захват» тканями).

Нередко об обеспеченности организма витамином Вс судят по косвенным показателям: морфологическим изменениям крови и костного мозга, а также по уровню выведения некоторых продуктов обмена витамина с мочой (формиминоглутаминовой или уроканиновой кислот).

Суточная потребность. Пищевые источники. Витамина много в лиственных овощах, например, в шпинате. Он содержится в салате, капусте, томатах, землянике. Богаты им печень и мясо, яичный желток.

При скудном питании рекомендуемая доза составляет 50—200 мкг фолиевой кислоты ежедневно, лечебная доза — до 2 мг в сутки.

Особое значение приобретает достаточная обеспеченность фолиевой кислотой в ранние сроки беременности: на 2-й неделе (начало развития головного мозга) даже кратковременный дефицит этого витамина может привести к появлению врожденных уродств, нарушению физического и психического развития новорожденного. Именно это наблюдение послужило основой углубленного изучения роли фолиевой кислоты в нарушении процессов эмбриогенеза и развитию указанной выше патологии.

Однако дефицит фолата имеет другие недавно изученные биологические последствия, включая ненормально высокий уровень урацила в ДНК. Последнее, как указывалось выше, является следствием лимита биосинтеза тиминовых нуклеотидов. Этот феномен ведет к хромосомным поломкам, обуславливающим в значительной степени дефект нервной трубки в период эмбриогенеза. Уже не вызывает сомнений, что появление таких врожденных пороков развития, как spina bifida и анэнцефалия, патогенетически связано с дефицитом фолата. Их предупреждение, как показывает мировой опыт, достигается назначением фолиевой кислоты на протяжении всего периода беременности в дозе не менее 400 мкг в сутки. Особенно важно это делать в раннем сроке, когда нервная система плода развивается особенно быстро.

 
















Читайте также:

News image

Лямблии: симптомы и лечение лямблиоза. Фото лямблий.

Что такое лямблии и лямблиоз?  Заражение лямблиями: как передаются, источники и причины  Лямблии: симптомы и признаки  Диагностика лямблиоза  Лечение лямблиоза у детей и взрослых  Профилактика  Народные средства лечения лямблиоза  Фото ...

Читать дальше
News image

Остеохондроз

Остеохондроз (от др.-греч. ὀστέον — кость и χόνδρος — хрящ) — комплекс дистрофических нарушений в суставных хрящах. Может развиваться практически в любом суставе, но чаще всего поражаются межпозвоночные диски. В за...

Читать дальше
News image

Красный перец молодит кожу

Вы устали от использования различных дорогостоящих и часто неэффективных кремов? Попробуйте  добраться до идеальной кожи....

Читать дальше
News image

Грипп симптомы, профилактика, лечение.Свиной грипп . Препараты от гриппа

грипп, прививка от гриппа, грипп 2018, профилактика гриппа, ли грипп, симптомы гриппа, после гриппа, грипп и орви, прививка от гриппа ли, от гриппа и простуды, какой грипп, против гриппа, лечение ...

Читать дальше
News image

Хронические боли в области таза

Хронические боли в области таза Хроническая тазовая боль является общей проблемой и основной задачей для работников здравоохранения из-за их этиологии, комплексного развития и слабая реакция на терапию. Эту си...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.