ПНЕВМОКОНИОЗЫ - проф заболевания легких, обусловленные долгим вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и неких остальных отраслей индустрии. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, часто приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические конфигурации в легких.
Общими являются и принципы профилактики пневмикониозов, сначала воплощение технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на наибольшее понижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение подготовительных (при поступлении на работу) и повторяющихся мед осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с действием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд болезней верхних дыхательных путей и бронхов, приобретенные заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические заболевания. Неотклонимым является проведение повторяющихся мед осмотров 2 раза в год либо 1 раз в 2 года в зависимости от возможной угрозы производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции наружного дыхания. Био способы профилактики ориентированы на увеличение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общественная и дыхательная гимнастика;
организуется особое питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Различают последующие главные виды пневмокониозов:
силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пнев-мокониозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др. ), пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз - более распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в итоге долгого вдыхания пыли, содержащей вольную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих разных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др. ), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др. ), рабочих производства огнеупорных материалов и глиняних изделий. Представляет собой хроническое болезнь, тяжесть и темп развития которого могут быть разными и находятся в прямой зависимости как от злости вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество вольной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д. ), так и от продолжительности действия пылевого фактора и личных особенностей организма.

Патогенез.

Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко понижает естественное выделение пыли из органов дыхания и содействует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неприклонно прогрессирующим течением. Большей злостью владеют частички размером 1-2 мкм, способные просачиваться в глубочайшие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, также токсико-химическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит основным образом от кристаллической структуры и возможности кристаллов адсорбировать белки, что соединено с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает огромную смерть фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в базе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и предстоящее разрастание соединительной ткани. Все это вместе с воспалительными и атрофическими действиями в бронхах приводит к появлению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности наружного дыхания.

Симптомы, течение.

Болезнь развивается исподволь, обычно, при большом стаже работы в критериях действия пыли. Исходная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической перегрузке, боль в груди неопределенного нрава, редкий сухой кашель. Конкретное обследование часто не обнаруживает патологии. Но даже в исходных стадиях можно найти ранешние симптомы эмфиземы, развивающейся в большей степени в нижнебоковых отделах грудной клеточки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клеточки, ослабление дыхания. Присоединение конфигураций в бронхах проявляется твердым дыханием, время от времени сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка волнует даже в покое, боль в груди усиливается, возникает чувство давления в грудной клетке, кашель становится наиболее неизменным и сопровождается выделением мокроты, наращивается выраженность перкуторных и аускультативных конфигураций.

Главным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В исходной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, возникновение ячеистости и сетчатости, появление единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; конфигурации, обычно, симметричны, время от времени наиболее выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В предстоящем наращивается деформация бронхиального рисунка, появляются бессчетные мелкопятнистые неверной формы тени с размещающимися меж ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" либо "дробового" легкого - II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени соединяются в большие опухолевидные конгломераты с образованием в неких вариантах полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.

В согласовании с клинико-рентгенологическими чертами выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопросец о способности обратного развития исходных силикотических конфигураций не решен. В то же время силикоз различается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в критериях действия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной композиции ряда причин (высокая дисперсность и концентрация, огромное содержание в пыли вольной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д. ) силикоз может развиться уже после пары месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает очень редко.

Отягощения силикоза: легочное сердечко, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, астма, пореже бронхоэкгатическая заболевание. Силикоз часто осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, соответствующая рентгенологическая картина. Опухолевид-ная форма силикоза различается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно неплохим состоянием больного. Для силикоза типично также изменение характеристик наружного дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических характеристик и наибольшей вентиляция легких, т. е. понижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарно-гигиеническая черта критерий труда рабочего.

Лечение ориентировано на нормализацию обмена веществ, сначала белкового, с помощью оптимального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца -'- мочегонные средства и сердечные гликозиды. В исходных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др. ).
Силикатозы обоснованы вдыханием пыли силикатов- минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с иными элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др. ). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты обширно всераспространены в природе и используются во почти всех отраслях индустрии. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и созданием силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается в большей степени интерстициальная форма фиброза.

Асбестоз - более частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только лишь хим действие пыли, да и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино-и судостроительной индустрии, также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и. др. Развивается у лиц со стажем работы в критериях действия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом приобретенного бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается в большей степени в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Обычно, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте время от времени обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так именуемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в раних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и завышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - возникновение грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, обычно, ячеистый либо сетчатый нрав) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. Сначала заболевания - признаки субатрофического либо атрофического ринофарингита, время от времени и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений более часты пневмонии. Часто возникает дыхательная недостаточность. Может быть развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).
Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Пореже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, наименее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы обоснованы вдыханием пыли неких металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Более доброкачественным течением различаются металлокониозы, для которых типично скопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено действие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза типично наличие диффузного, в большей степени интерстициального фиброза. При неких металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. ) время от времени с томным прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться разными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена - Рича синдром).

Карбокониозы обоснованы действием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием равномерно выраженного мелкоочагового и интерстици-ального фиброза легких.
Антракоз -карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с огромным стажем работы (15-20 лет) в критериях действия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и неких остальных производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - наиболее томную форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли вольной двуокиси кремния.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, потому что они не постоянно сопровождаются диффузным действием с финалом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что типично, к примеру, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При действии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные конфигурации воспалительного либо аллергического нрава с умеренной фиброзной реакцией. К данной нам же группе относится и "фермерское легкое" - итог действия разных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не постоянно можно разграничить этиологическую роль проф пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, в особенности грибов.

medicinum.ru