ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ-инфекционное болезнь, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфичного воспаления и выраженной общей реакцией организма. Во почти всех экономически продвинутых странах, а именно в Рф, существенно снизились заболеваемость туберкулезом и смертность от него. Более выражены эти эпидемиологические сдвиги посреди малышей, подростков и дам, в наименьшей степени - посреди парней, в особенности пожилого возраста. Тем более туберкулез остается всераспространенным болезнью.

Этиология.

Возбудитель- микобактерия туберкулеза (МТ), основным образом людского, редко бычьего и в исключительных вариантах птичьего типа. Основной источник инфецирования - больные люди либо домашние питомцы, в большей степени скотины. Заражаются традиционно аэрогенным методом при вдыхании с воздухом выделяемых больными мелких капелек мокроты, в каких содержатся МТ. Не считая того, может быть проникновение в организм инфекции при употреблении молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. В этих вариантах бактерии заносятся в легкие либо из глоточных миндалин, либо по лимфатическим и кровеносным путям из кишечного тракта. У подавляющего большинства в первый раз заболевших в мокроте обнаруживают МТ, чувствительные, а у 5-10% - устойчивые к разным противотуберкулезным продуктам. В крайнем случае инфецирование происходит от больных, которые неэффективно лечатся специфичными медикаментами и выделяют устойчивые штаммы МТ. При особом исследовании в мокроте и в органах больных время от времени удается найти L-формы МТ, отличающиеся сравнимо маленькой вирулентностью и патогенностью, но способные при определенных критериях преобразовываться в типичную микробную форму.

Патогенез, симптомы, течение.

В первый раз проникшие в организм МТ распространяются в нем разными способами -лимфогенным, гематогенным, бронхолегочным. При всем этом в разных органах, основным образом в лимфатических узлах и легких, могут образоваться отдельные либо множественные туберкулезные бугорки либо наиболее большие очаги, для которых типично наличие эпителиоидных и циклопических клеток, также частей творожистого некроза. Сразу возникает положительная реакция на туберкулин, так именуемый туберкулиновый вираж, устанавливаемый по внутрикожной пробе Манту. Могут наблюдаться субфебрильная температура тела, гиперплазия внешних лимфатических узлов, умеренная лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы на лево, часто меняются СОЭ, также белковые фракции сыворотки крови. При достаточной сопротивляемости организма и инфецировании маленьким количеством МТ туберкулезные бугорки и очаги рассасываются, рубцуются либо обызвествляются, хотя МТ в их продолжительно сохраняются. Все эти конфигурации часто остаются незамеченными либо протекают под маской разных интеркуррентных болезней, ликвидируются спонтанно; они выявляются лишь при кропотливом динамическом наблюдении за в первый раз инфицировавшимися детками, детьми либо взрослыми людьми.

При  инфекции, под влиянием остальных неблагоприятных причин (нарушение питания, тяжелые заболевания, ведущие к понижению иммунобиологической стойкости организма) развивается клинически выраженный первичный туберкулез, протекающий в виде бронхоаденита, первичного комплекса, наиболее либо наименее широких дис-семинаций в легких и остальных органах, экссудативного плеврита, воспаления остальных серозных оболочек. При всем этом часто отмечаются завышенная чувствительность организма и наклонность к гиперергическим реакциям в виде узловатой эритемы, кератоконъюнктивита, аллергических васкули-тов и т. д. Первичный туберкулез встречается в большей степени у малышей, подростков, пореже у юных людей и очень редко у лиц старшего и пожилого возраста, уже перенесших в прошедшем первичное инфецирование, закончившееся биологическим лечением.

Остающиеся в "заживших" туберкулезных очагах и рубцах в легких и лимфатических узлах МТ могут "просыпаться" и плодиться. Этому содействуют те же условия, которые способствуют развитию первичного туберкулеза, а не считая того, повторное инфецирование (экзогенная суперинфекция). Тогда вокруг старенькых очагов возникает перифокальное воспаление, нарушается целость их капсулы, расплавляются участки казеозного некроза и зараза распространяется лимфогенным, бронхогенным либо гематогенным методом. Так развивается вторичный туберкулез, т. е. заболевание людей, уже перенесших первичную заразу и владеющих известным, хотя и недостающим, иммунитетом. У таковых больных процесс протекает с многообразными пато-
морфологическими и клиническими переменами, чаще хронически.

За ближайшее время возросло болезнь туберкулезом лиц пожилого и старческого возраста. Клиническая картина заболевания у их часто атипичная. Даже эволютивные формы процесса в течение долгого срока могут протекать незаметно, но время от времени имеют сходство со злокачественными болезнями либо приобретенными неспецифическими воспалениями органов дыхания. Это приводит к несвоевременной диагностике заболевания. У ряда больных этого возраста наблюдаются милиарный туберкулез и внелегочные поражения (менингит, туберкулез костей, надпочечников и пр. ). Туберкулез может развиваться и как отягощение кортикостероидной терапии. Этот "стероидный" туберкулез имеет тенденцию к прогрессированию, что часто неверно расценивают как изюминка течения основного заболевания.

Согласно классификации, принятой в 1974 г. , различают последующие формы туберкулеза органов дыхания: 1) первичный туберкулезный комплекс; 2) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; 3) диссеминированный туберкулез легких; 4) очаговый туберкулез легких; 5) инфильтративный туберкулез легких; 6) туберкулома легких; 7) кавернозный туберкулез легких; 8) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
9) цирротический туберкулез легких; 10) туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема); 11) туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; 12)REF="des328.htm"> туберкулез органов дыхания, комбинированный с пневмокониозами. Не считая того, процесс охарактеризовывают по его локализации в тех либо других толиках и секторах легких, фазам развития (рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление, распад, инфильтрация, обсеменение), наличию бактериовыделения. Учитывают важные отягощения (легочное кровотечение, ателектаз, ами-лоидоз, почечная недостаточность, легочно-сердечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др. ), а так-же остаточные конфигурации в легких после излеченного туберкулеза (фиброзные, фиброзно-очаговые, плевропневмоскле-роз и т. д. ).

Первичный туберкулезный комплекс - более обычная ферма первичного туберкулеза - встречается в текущее время сравнимо редко: в легких определяются очаги специфичного воспаления (первичный аффект) и регионарный бронхоаденит. Время от времени болезнь имеет сокрытый нрав, но чаще начинается подостро и проявляется субфебрильной температурой тела, потливостью, утомляемостью, маленьким сухим кашлем. При остром начале заболевание на первых порах протекает под видом неспецифической пневмонии с высочайшей лихорадкой, кашлем, болью в груди, время от времени одышкой, умеренным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы на лево, увеличенной СОЭ. При маленькой величине первичного аффекта физические конфигурации в легких традиционно не определяются. При наиболее мощном воспалении отмечаются участки притупления перкугорного тока, везикулярно-бронхиальное дыхание, мокроватые мелкопузырчатые хрипы. У неких больных часто растут внешние лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в 30-50% существенно выражены. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов МТ традиционно не обнаруживают. В этих же вариантах при трахеобронхоскопии не находят специфичных конфигураций в бронхах, но они выявляются при формировании каверны в легких либо распространении процесса из внутригрудных лимфатических узлов и бронхогенном обсеменении. Тогда же может быть обнаружение МТ. Рентгенологическая картина характеризуется возникновением симптома биполярности в виде маленького лобулярного либо сегментарного фокуса, редко долевой пневмонии и группы увеличенных внутригрудных лимфатических узлов в корне легкого.

Даже при подходящем течении процесса и применении современных способов лечения первичный комплекс излечивается медлительно. Лишь через несколько месяцев, время от времени только спустя 1-2 года после выявления и начала лечения наступает рассасывание либо инкапсуляция и обызвествление частей первичного комплекса с образованием очага Гона. При осложненном течении заболевания возможен распад первичного очага в легком и образование каверны. Время от времени возникает экссудативный плеврит. Может быть лимфогематогенное распространение МТ и формирование очагов в кистях, почках, менингеальных оболочках и остальных органах.

Более частая форма первичного туберкулеза - туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клинические проявления заболевания зависят от реактивности организма, распространенности поражения лимфатических узлов. Если в их образуются отдельные и маленькие очаги творожистого некроза без перифокального воспаления, а общественная реактивность нерезко снижена, то таковая "малая" форма процесса может протекать укрыто либо с незначимой интоксикацией. При наиболее мощном инфильтративном либо опухолевидном бронхоадените отмечаются высокая лихорадка, общественная слабость, потливость, понижается трудоспособность, увеличивается возбудимость. Нередкий симптом - сухой кашель. У детей грудного и ранешнего возраста вследствие сдавления больших бронхов и органов средостения увеличенными лимфатическими узлами кашель бывает гулким, битональным либо коклюшеподобным. У взрослых этот симптом наблюдается редко. При физическом исследовании, в особенности взрослых больных, тяжело либо даже нереально найти увеличенные внутригрудные лимфатические узлы. Время от времени в межлопаточном пространстве при перкуссии удается отметить треугольный участок притупления, а при выслушивании-измененное дыхание и маленькое количество сухих, редко мокроватых мелкопузырчатых хрипов.

Как у взрослых, так и у малышей в части случаев увеличены шейные и подмышечные лимфатические узлы. Туберкулиновые реакции сравнимо часто, но никак не постоянно резко выражены. Число лейкоцитов в крови обычное либо несколько увеличено со сдвигом на лево, СОЭ повышена. МТ обнаруживают редко. Рентгенологически определяют расширение корня 1-го, пореже обоих легких; тень его малоструктурна, деформирована, в особенности при мощном перифокальном воспалении, что приемлимо для инфильтративного бронхоаденита. При резком увеличении бронхопульмональных и остальных групп лимфатических узлов контуры корня получают полициклический нрав (опухолевидный бронхоаденит).

Симптомы интоксикации, повышение СОЭ, гиперерги-ческие туберкулиновые реакции могут долго сохраняться даже на фоне энергичного специфичного лечения. Равномерно рассасывается перифокальное воспаление вокруг корней легких и происходит их уплотнение. Лишь спустя 1-2 года после начала заболевания и лечения в лимфатических узлах возникают участки обызвествления. Кальцинация казеозных очагов происходит скорее у малышей, медлительнее у взрослых.

Болезнь часто осложняется специфичным поражением бронхов; при нарушении их проходимости появляются сегментарные либо долевые ателектазы легкого. При их инфицировании вторичной флорой развивается картина приобретенной, часто рецидивирующей пневмонии. При прорыве через стену бронхов казеозных масс из лимфатических узлов и содержащихся в их МТ формируются туберкулезные очаги в большей степени в прикорневых и нижних, пореже в остальных отделах легких (аденобронхолегочная форма процесса). В таковых вариантах при исследовании мокроты либо промывных вод бронхов выявляется бактериовыделение. Может быть также отягощение междолевым, медиастинальным, пореже костальным экссудативным плевритом. Из внутригрудных лимфатических узлов зараза может распространиться лимфогенным методом и вызвать поражение остальных органов. При приобретенном течении заболевания сохраняется состояние завышенной чувствительности организма, что содействует появлению параспецифических реакций. Так возникает картина хронически текущего и медлительно прогрессирующего первичного туберкулеза, протекающего часто под видом полисерозита, гепатолиенального синдрома и т. д.

Диссеминированный туберкулез легких чаще гематогенного происхождения. Источником бактериемии являются не так давно образовавшиеся, также недостаточно зажившие либо активировавшиеся туберкулезные очаги в лимфатических узлах либо остальных органах. Процесс может развиться как форма первичного либо вторичного туберкулеза. При всем этом наблюдаются разные его разновидности: милиарная, средне- и крупноочаговая, ограниченная либо всераспространенная, а по течению острая, подострая, приобретенная формы.
Милиарный туберкулез - традиционно генерализованный, но время от времени он локализуется в большей степени в легких, а время от времени - в отдельных их участках, к примеру в вершинах. Различают тифоидную, легочную и менингеальную формы заболевания. Проявляется поначалу общим недомоганием, субфебрипь-ной температурой тела, головной болью. Скоро состояние больного резко усугубляется: лихорадка добивается 39-40 гр. С, одышка, тахикардия, акроцианоз. Физикапьные конфигурации в легких незначительны (маленькое количество рассеянных сухих либо мелкопузырчатых мокроватых хрипов). Печень и селезенка нерезко увеличены. Туберкулиновые пробы, сначала нормергические, по мере прогрессирования процесса стают слабо выраженными либо даже отрицательными. Лейкопения и лимфоцитоз сменяются умеренным лейкоцитозом со сдвигом на лево, лимфопенией, возрастает СОЭ. МТ в мокроте традиционно отсутствуют. Рентгенологически в легких определяются множественные очаги величиной до просяного зерна, нерезко очерченные, расположенные цепочкообразно и симметрично в обоих легких на фоне мелкопетлистой сети воспалительно модифицированной межуточной ткани. Невзирая на значительную тяжесть и остроту течения милиарного туберкулеза, больные данной формой процесса при своевременном его распознавании и правильном лечении могут быть вполне излечены.

Чаще наблюдается подострый Диссеминированный туберкулез легких, который может протекать под маской брюшного тифа, гриппа, очаговой пневмонии либо затянувшегося бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем (сухим либо с выделением мокроты, в какой время от времени находят МТ). В ряде всевозможных случаев симптомы характерны для внелегочной локализации процесса (поражений глотки, горла, почек, придатков половых органов, костей и суставов). Предвестником либо спутником диссеминированного туберкулеза легких бывает экссудативный плеврит. Физикапьные конфигурации в легких незначительны - маленькое количество маленьких мокроватых хрипов. Туберкулиновые реакции время от времени резко выражены, чаще нормергические. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом на лево, СОЭ в пределах 20-30 мм/ч. Рентгенологически симметрично в обоихлегких, в большей степени в их верхних внешних отделах, обнаруживают рассеянные однотипные очаги на фоне уплотненной грубо- либо малкопетлистой сетки. При вовремя начатой рациональной терапии подострый процесс быть может излечен.

Если болезнь в данной нам фазе не было распознано, то медлительно прогрессируя, оно перебегает в приобретенную форму: в легких образуются рассеянные различной плотности очаги, интерстициальный склероз, эмфизема, при распаде очагов формируются отдельные либо множественные каверны, которые могут стать источником бронхогенного распространения инфекции. Возникают одышка, время от времени астмоидного нрава, кашель с выделением мокроты, содержащей МТ, кровохарканье, нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Нередко отмечаются выраженные вегетативные расстройства, нехороший сон, потливость, тахикардия. В легких прослушивается много рассеянных сухих и мокроватых хрипов. При обострении процесса определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом на лево, эозино- и лимфопения, моноцитоз; СОЭ повышена. При трахеобронхоскопии часто находят специальные конфигурации в бронхах. Рентгенологически в легких обнаруживают очаги различной величины и плотности, расположенные наименее симметрично, чем при подострой форме, сетчатый склероз, эмфизему, время от времени буллезного типа, тонкостенные "штампованные" каверны. Корешки легких подтянуты ввысь, сердечко и большие сосуды имеют срединное "висячее" положение. Достаточно часто имеются плевральные наслоения и диафрагмальные сращения. Лечение таковых больных просит наиболее долгого срока не постоянно достигается.

Очаговый туберкулез легких - более частая форма (отмечается у 40-50% всех в первый раз выявленных больных) - может появиться в период первичного инфецирования в итоге гематогенного либо лимфогенного распространения инфекции; развивается также при обострении старенькых очагов и фиброзных рубцов, пореже при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулеза. Возможны явления интоксикации. Кашля нет либо он редкий и сухой, время от времени с выделением скудной слизисто-гнойной мокроты, где МТ обнаруживают сравнимо редко (традиционно при исследовании способом флотации, посева либо инфецировании животного). Хрипы в легких при свежайшем очаговом туберкулезе выслушиваются только при прогрессировании заболевания либо в итоге развития фиброзно-склеротических конфигураций в легких. Лимфоцитоз, незначимый сдвиг на лево в лейкоцитарной формуле, СОЭ до 20 мм/ч. Туберкулиновые реакции большей частью нормергические, при первых формах процесса время от времени гиперергические. Рентгенологически в подключичных областях и в вершинах, пореже в остальных отделах легких обнаруживают отдельные либо слившиеся вместе маленькие либо средней величины очаги некорректно округлой либо продолговатой формы на фоне интерстициальных воспалительных конфигураций (лимфангитов). При обострении старенькых очагов вокруг их выявляется зона перифокального воспаления. При затихании процесса свежайшие очаги рассасываются; при переходе его в приобретенную форму они уменьшаются, уплотняются, а время от времени образуют отдельные конгломераты; при всем этом появляются рубцовые конфигурации и плевральные сращения. При прогрессировании очаги укрупняются, соединяются меж собой, возможен их распад с образованием маленьких каверн.

Инфильтративный туберкулез легких. Его удельный вес в общей заболеваемости туберкулезом органов дыхания у взрослых составляет 2 5-40%. Патоморфологическим субстратом процесса является в большей степени экссудативное перифокальное воспаление вокруг старенькых либо вновь образованных туберкулезных очагов и в зоне интерстициально-склеротических конфигураций. Его развитию содействуют сладкий диабет, грипп, лечение глюкокортикоидами, мощная суперинфекция и пр. Нрав и динамика тканевых реакций, также форма и величина инфильтрата различны. Чаще всего он представляет собой бронхолобулярный фокус размером от 1,5-2 см и поболее. Но процесс может распространяться на сектор либо целую долю легкого. Творожистая пневмония при доминировании казеозно-некротических реакций встречается редко. Традиционно процесс начинается под видом гриппа, неспецифической пневмонии либо лихорадочного состояния неясной этиологии. Первым симптомом быть может кровохарканье либо легочное кровотечение. Даже при значимых размерах воспалительного фокуса физические конфигурации в легких в исходной фазе заболевания часто скудные. Умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы на лево, лимфопения, СОЭ 20-40 мм/ч, В мокроте либо в промывных водах бронхов у неких больных находят МТ. Казеозная пневмония начинается
остро, лихорадка часто гектического типа, озноб, одышка, боль в груди, кашель с выделением гнойной мокроты, тахикардия, цианоз; над областью поражения определяют интенсивное притупление перкуторного тона, бронхиальное дыхание, крепитирующие либо звучные хрипы; в мокроте МТ и скопления эластических волокон; значимый лейкоцитоз, выраженная лимфопения, СОЭ до 50-60 мм/ч; туберкулиновые пробы слабо выражены либо отрицательные.

Рентгенологически наблюдаются разные типы инфильтративного туберкулеза; большие бронхолобулярные очаги неверной формы с размытыми границами, сливающиеся (облаковидные) фокусы, овальные либо округлые теневые образования, перициссуриты, побиты. Традиционно от этих фокусов к корню легкого отходит "дорожка", представляющая собой проекцию воспалительно уплотненных стен бронхов и сосудов. При распаде казеозных участков инфильтратов образуются бухтообразные либо округлые каверны. При поражении дренажных бронхов на дне полости распада время от времени может определяться менискообразный уровень воды. В итоге бронхогенного обсеменения в разных отделах легких формируются отдельные либо множественные очаги, а время от времени большие фокусы. Казеозные пневмонии рентгенологически часто имени вид побита с маленькими участками распада либо больших сливных фокусов неверной формы. Процесс различается наклонностью к скорому прогрессированию по типу так именуемой скоротечной легочной чахотки. При своевременной терапии может быть лечение время от времени с финалом в мощный цирроз легкого. При затихании инфильтративного туберкулеза легких фокусы равномерно уменьшаются либо на сто процентов рассасываются. Время от времени они уплотняются и инкапсулируются, приобретая нрав туберкулом либо наиболее маленьких очагов.

Туберкулома легких характеризуется наличием фокуса округлой формы, отграниченного от окружающей ткани, поперечником 2 см и поболее. Может сформироваться при инволюции инфильтрата либо в итоге слияния пары маленьких очагов при приобретенном течении очагового либо диссеминированного процесса. При заполнении каверны казеозными массами, фибрином, скоплениями лейкоцитов появляется фокус, именуемый псевдотуберкуломой. Патоморфологический субстрат туберкулом различен. Время от времени это большой фокус сплошного творожистого некроза, окруженного фиброзной капсулой (солитарная гомогенная туберкулома либо казеома). Чаще отмечается слоистое строение творожистого очага, окруженного узкой гиалинизированной капсулой (слоистая туберкулома). Если происходит слияние пары маленьких очагов, объединяющихся общей широкой капсулой, появляется так именуемая конгломератная туберкулома. Туберкулома - часто стабильное образование, которое может сохраняться в течение почти всех лет. Но время от времени туберкуломы, в особенности огромные, размягчаются, появляется деструкция и появляются бронхогенные очаги в разных отделах легких.

Клиника туберкуломы зависит от ее нрава, величины, также от фазы процесса. При стабильном состоянии болезненные симптомы отсутствуют. Они появляются при обострении процесса, когда фокус в легким возрастает, а тем паче размягчается с образованием каверны. Тогда возникают симптомы интоксикации, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. В зоне расположения туберкуломы прослушиваются маленькие мокроватые хрипы. В мокроте обнаруживают МТ. Лимфопения со сдвигом лейкоцитарной формулы на лево, повышение СОЭ. Увеличение уровня алфа (два)- и гамма-фракций в сыворотке крови. Туберкулиновые реакции время от времени выражены существенно. При рентгенологическом исследовании традиционно в верхних толиках, пореже в VI секторе определяют фокусы различной величины с четкими контурами, часто с вкраплением единичных либо множественных маленьких плотных либо обызвествленных очагов. Такие же очаги могут быть вокруг туберкуломы либо в остальных отделах легких. Вместе с этим видны плевральные сращения и рубцы. При распаде туберкуломы выявляется краевое серповидное, пореже центрально расположенное просветление и воспалительная дорожка к корню легкого; при выделении значимой части творожистых масс-широкая с неровными внутренними контурами стена каверны. Туберкуломы традиционно плохо поддаются исцелению бактерицидными продуктами и коллапсотерапии; более действенный метод лечения - оперативное удаление пораженного участка легкого.
При прогрессировании разных форм туберкулеза легких происходит казеозное размягчение очагов и образование полостей распада. Если инфильтративное воспаление и очаги бронхогенного либо гематогенного происхождения рассасываются, а полость распада легочной ткани сохраняется, то диагностируют кавернозный туберкулез легких. Он часто наблюдается в связи с широким применением туберкулостатической терапии, под влиянием которой сравнимо быстро рассасываются свежайшие очаги и зоны перифокального воспаления, уменьшаются размеры каверны и истончаются ее стены, но не наступает ее полное закрытие и рубцевание.

Симптомы интоксикации, а если каверна маленькая и глубоко размещена в легочной паренхиме, вокруг нее нет ателектаза и значимой реакции плевры,- то и физические конфигурации слабо выражены либо отсутствуют (в особенности если дренирующий бронх закрыт слизисто-гнойной пробкой, а тем паче облитерирован: такие блокированные полости, даже значимых размеров, долго остаются "немыми"). При полостях распада с открытым дренирующим бронхом, еще вполне не санированных, бактериовыделение - закономерное явление. В исходном периоде деструкции возникает ретикулоцитоз, миниатюризируется содержание лимфоцитов и наращивается сдвиг на лево в лейкоцитарной формуле, при этом часть нейтрофилов приобретает патологическую зернистость; СОЭ до 30-40 мм/ч. При ликвидации острой вспышки процесса и его переходе в кавернозный туберкулез гемограмма и СОЭ нормализуются. Рентгенологически свежайшие и эластические каверны размещаются в относительно неизмененной легочной ткани и часто имеют овальную форму. Каверны в фиброзно-склеротических участках легкого имеют некорректные очертания. Санированные каверны традиционно тонкостенные и напоминают кисты. Время от времени у нижнего полюса каверны отмечается точная менискообрааная тень воды, смещающаяся при изменении положения больного. Этот симптом, связанный с нарушением дренажной функции бронхов, приобретает принципиальное диагностическое значение при неясных контурах каверны. Воспалительная дорожка к корню легкого по мере инволюции процесса исчезает,

При прогрессировании разных форм туберкулеза легких развивается фиброзно-кавернозный туберкулез. Заболевание протекает продолжительно и волнообразно. При обострении выражены явления интоксикации, растут кашель и количество мокроты, возникают кровохарканье и легочные кровотечения, образуются новейшие бронхогенные очаги и участки распада в разных отделах легких, чему содействует часто возникающие туберкулезное и неспецифическое поражение бронхов. По мере прогрессирования заболевания понижается интенсивность окислительных действий, появляются дистрофические конфигурации в разных отделах нервной и эндокринной систем, наращивается артериальная гипотензия, снижается секреция желудочного сока.
Состояние усугубляется в связи со вторичными специфичными (туберкулез горла либо кишечного тракта) либо неспецифическими (амилоидоз паренхиматозных органов, легочно-сердечная недостаточность и др. ) отягощениями. Аускультативные симптомы традиционно резко выражены. Больные выделяют с мокротой МТ. Отмечаются выраженные патологические сдвиги в гемограмме и белковых фракциях сыворотки крови, повышение СОЭ. Рентгенологически определяют фиброзно-индуративные конфигурации, плевральные наслоения, плотные либо обызвествленные очаги, а на их фоне, основным образом в верхних отделах легких, каверны различной величины неверной, время от времени бобовидной формы с фиброзной стеной. При обострении, не считая того, видны "мягенькие" не так давно возникшие очаги, чаще в средних либо нижних отделах легких. Эта форма туберкулеза наблюдается основным образом у неэффективно лечившихся больных, лиц, страдающих алкоголизмом и наркоманией. Более частая причина погибели при фиброзно-кавернозном туберкулезе-его прогрессирование и легочно-сердечная недостаточность.

Цирротический туберкулез легких представляет собой финал инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-ка-вернозного туберкулеза в связи с интенсивным образованием фиброзно-склеротических конфигураций в легких и затиханием активности процесса. Бронхи и сосуды при всем этом деформируются, развиваются пассивные плевральные конфигурации, выраженная эмфизема, смещаются органы средостения. Больные жалуются на значительную одышку, время от времени астмоидного нрава, кашель с выделением мокроты, часто гнойной, повторяющиеся кровохарканья. Притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, огромное количество разнокалиберных хрипов. Границы сердца изменены, тоны его приглушены, резкий упор II тона на легочной артерии, тенденция к гипотензии. При развитии легочного сердца возникают отеки, растут размеры печени, возникает асцит. Отягощения - амилоидоз печени и почек. Гемограмма и СОЭ соответствуют фазе процесса. При обострении в мокроте возникают МТ.

При циррозе в итоге инволюции инфильтративного туберкулеза рентгенологически отмечаются мощное уплотнение и уменьшение размера толики либо всего легкого со смещением трахеи и срединной тени в сторону поражения, эмфизема нижней толики такого же и противоположного легкого. Цирроз, образовавшийся на фоне диссеминированного туберкулеза, различается диффузными фиброзно-склеротическими переменами, наличием рассеянных плотных либо обызвествленных очагов, подтянутыми ввысь корнями легких, срединным расположением органов средостения (висячее, часто сердечко астеника - капельное сердечко). На этом фоне могут выявляться отдельные либо множественные полости (буллезно-дистрофические конфигурации либо остаточные, часто санированные каверны). Резко выражена эмфизема легких. Цирротический туберкулез легких-необратимый процесс, обычно, протекающий продолжительно, вяло, но с обострениями. Лечение дает только симптоматический эффект.

Туберкулезный плеврит - воспаление плевры в итоге действия на нее токсических веществ, товаров тканевого распада или специфичное ее поражение с формированием бугорка, казеозных очагов при распространении процесса из легкого либо из внутригрудных лимфатических узлов контактным, лимфогенным либо гематогенным методом.

Симптомы см. Плеврит. Традиционно экссудат серозного нрава. Принципиальное диагностическое значение имеет обнаружение в экссудате МТ. Но при маленьком их количестве результаты бактериоскопического исследования традиционно отрицательные. Чаще МТ находят при посеве экссудата на особые питательные среды и при прививке его морским свинкам. Гнойный плеврит- итог нагноения серозно-фибринозного экссудата или острый первично-гнойный процесс на почве козеоза плевры. Очень тяжелое состояние наблюдается у больных с эмпиемой плевры, бурно развивающейся в итоге нарушения целости каверны. В гнойной воды в 65-90% случаев находят МТ. Геморрагический плеврит наблюдается редко и возникает большей частью при томном специфичном поражении плевры с развитием милиарного либо казеозного процесса. У ряда больных геморрагический плеврит обнаруживают после того, как прекращается продолжительно существовавший ригидный пневмоторакс. Время от времени для установления этиологического диагноза, не считая исследования экссудата, употребляется биопсия плевры. Те либо другие формы туберкулезного плеврита встречаются чаще всего у детей и лиц юного возраста.
Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов-как правило, вторичный процесс, осложняющий разные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Наибольшее значение имеет туберкулез бронхов, который встречается в большей степени при деструктивных и бациллярных формах процесса в легких, также при осложненном течении бронхоаденита. Его клиническими признаками служат мощный приступообразный кашель, боль сзади грудины, одышка, локализованные сухие хрипы, образование ателектазов либо эмфизематозного вздутия легкого, "раздувание" либо блокада каверны, возникновение в ней уровня воды. Может быть и бессимптомное течение. Диагноз подтверждают при бронхоскопии, когда выявляют инфильтраты, язвы, свищи, грануляции и рубцы, которые часто вызывают нарушения бронхиальной проходимости.
Изредка встречается туберкулез горла: отмечаются сухость, першение и жжение в горле, утомляемость и осиплость голоса, боль - самостоятельная либо при глотании. При сужении голосовой щели в итоге инфильтрации, отека либо рубцов возникает затрудненное стенотическое дыхание. Диагноз туберкулеза горла устанавливают при ларингоскопии. Туберкулез трахеи наблюдается очень редко; проявляется упорным, надсадным громким кашлем, болью за грудиной и одышкой. Диагноз устанавливают при ларинготрахеоскопии.

Посреди форм туберкулеза органов дыхания, сочетающегося с пневмокониозами, наибольшее практическое значение имеет силикотубвркулез. Встречается в большей степени у рабочих, подвергающихся долговременному действию кварцевой пыли (на рудниках по добыче золота и остальных металлов, в угольных шахтах, у пескоструйщиков и др. ). Туберкулез, обычно, присоединяется к силикозу. Чаще всего выявляется очаговая, пореже остальные формы туберкулеза легких. Не считая того, наблюдаются силикотуберкулезный бронхоаденит, узловатый либо так именуемый мощный силикотуберкулез. В течение силикотуберкулеза условно выделяют две фазы. 1-ая (чаще при очаговом туберкулезе) традиционно протекает без выраженных клинических признаков, во 2-ой, связанной с прогрессированием туберкулеза, возникают общественная слабость, стремительная утомляемость, субфебрилитет, потливость, кашель, мокроватые хрипы в легких, время от времени в мокроте обнаруживают МТ; определяются надлежащие сдвиги в гемограмме, увеличивается СОЭ. Рентгенологически силикотуберкулез характеризуется переменами, обычными для силикоза, в виде узелков в большей степени в средних и нижних отделах легких на фоне диффузного крупно-сетчатого фиброза, туберкулезных очагов, инфильтратов, каверн, расположенных основным образом в верхних толиках легких.

Лечение.

Основной способ при всех формах туберкулеза-химиотерапия продуктами, воздействующими на МТ. К ним относятся производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, либо тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др. ), этамбутол, протионамид и этионамид, пиразинамид, циклосерин, тиоацетазон (тибон) и солютизон, натрия пара-аминосалицилат (ПАС К) и др. , также лекарства: рифам-пицин (рифадин, бенемицин), стрептомицин, канамицин,
флоримицин (виомицин). Обычно, используют сразу три, пореже два противотуберкулезных продукта в течение долгого срока (6-12 меси наиболее) с учетом их переносимости больными и чувствительности МТ. Суточную дозу всех медикаментов традиционно назначают в один прием, не считая этионамида, протионамида, пиразинамида, циклосерина, тиоацетазона и ПАСК, которые принимают дробно в 2-3 приема в день после пищи. Сначала проводят каждодневное лечение, а через некий срок перебегают на прерывистую терапию (2-3 раза в неделю).

Принципиально, чтоб лечение было постоянным и повсевременно контролировалось мед персоналом и в стационаре, и на амбулаторном шаге. Для предупреждения и устранения побочных реакций используют десенсибилизирующие средства (время от времени глюкокортикоиды), витамины и др.
Химиотерапию соединяют с иными методами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма и увеличение его сопротивляемости инфекции. К ним относятся определенный режим, рациональное питание, аэротерапия, закаливающие процедуры, санаторное лечение в разных погодных критериях, некие физиотерапевтические способы лечения (электрофорез, индуктотермия и пр. ). Сравнимо редко употребляют разные виды коллапсотерапии, а именно искусственный пневмоторакс. При бесперспективности консервативной терапии существенную роль играют хирургические способы (основным образом резекция пораженных отделов легких и внутригрудных лимфатических узлов); операции проводят на фоне химиотерапии.

При кровохарканье либо легочном кровотечении используют аминокапроновую кислоту, викасол, переливания свежезамороженной плазмы, время от времени прибегают к операции. Рациональное лечение дозволяет у 90- 95% в первый раз выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80-90% - закрыть каверны в легких.
Профилактика включает социально-профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия по оздоровлению критерий жизни, труда и быта населения, физкультуру и спорт. Предохранительные прививки вакциной БЦЖ проводят в СССР всем новорожденным, также неинфицированным детям и детям 7,12 и 17 лет. Негативно реагирующих на туберкулин лиц до 30 лет ревакцинируют через каждые 7 лет. Химиопрофилактика показана сначала детям, детям и взрослым, имеющим тесноватый контакт с больными, выделяющими МТ, также детям и детям с резко выраженной реакцией Манту и иным лицам с завышенным риском заболевания. С данной целью традиционно используют изониазид (10 мг/кг 1 раз в день в течение 2-3 мес два раза в год в протяжении 1- 2 лет).

Для своевременного выявления больных туберкулезом детей используют туберкулиновые пробы; улиц старше 12 лет- флюорографию, которую проводят не пореже 1 раза в 1-2 года. Такому обследованию подлежат все обитатели городов и сельских местностей. В постоянных профилактических осмотрах в особенности нуждаются лица, состоящие в контакте с бациллярными больными, работники лечебно-профилактических учреждений, детских домов и садов, учащиеся и работники школ, работники публичного транспорта, пищевой индустрии, бытового обслуживания, рабочий вредных производств и т. д. Не пореже 1 раза в год обследуют излечившихся от туберкулеза, также тех, у кого в легких обнаружены следы незаметно перенесенного в прошедшем туберкулезного процесса

medicinum.ru