gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




Громелуронефрит

Справочник - Болезни

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. Диффузный гломерулонефрит - иммуноаллергическое болезнь с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого либо приобретенного процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В наиболее редких вариантах наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого типично бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит - одно из более частых болезней почек.
Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, но большая часть больных составляют лица до 40 лет.

Этиология, патогенез.

Возникает болезнь чаще всего после ангин, тонзиллитов, зараз верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в появлении гпомерулонефрита играет стрептококк, в особенности тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще остальных острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и неких остальных зараз. Может быть появление гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических причин относится и остывание организма во увлажненной среде ("окопный" нефрит). Остывание вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В текущее время общепринятым является представление о остром гпо-мерулонефрите как о иммунокомплексной патологии, возникновению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует долгий латентный период, во время которого меняется реактивность организма, образуются антитела к бактериям либо вирусам. Комплексы антиген - антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров в большей степени клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением основным образом почек.
Симптомы, течение. Острый гломерулонефрит характеризуется 3-мя основными симптомами - отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят основным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче традиционно колеблется от 1 до 10 г/л, но часто добивается 20 г/л и поболее. Но высочайшее содержание опора в моче отмечается только в 1-ые 7-10 дней, потому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается низкой (наименее 1 г/л). Маленькая протеинурия в ряде всевозможных случаев быть может с самого начала заболевания, а в некие периоды она даже может отсутствовать. Маленькие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают лишь через 3-6, а в ряде всевозможных случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.
Гематурия-обязательный и неизменный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в других вариантах - микрогематурия, время от времени количество эритроцитов может не превосходить 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия - не неотклонимый симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, время от времени встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, обычно, бывает незначимой, но время от времени обнаруживают 20-30 лейкоцитов и поболее в поле зрения. При всем этом постоянно все таки отмечается количественное доминирование эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных частей осадка мочи при помощи методик Каковского - Аддиса, Де Альмейда - Нечипоренко.
Олигурия (400-700 мл мочи в день) - один из первых симптомов острого нефрита. В неких вариантах в течение пары дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У почти всех больных в точение первых пары дней заболевания отмечается незначимая либо умеренная азотемия. Нередко при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это соединено с гидремией (завышенным содержанием воды в крови), также быть может обосновано настоящей анемией в итоге влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (к примеру, при септическом эндокардите).
Нередко определяется завышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются исходной либо сопутствующей заразой (чаще температура обычная и нет лейкоцитоза).
Огромное значение в медицинской картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранешным признаком заболевания у 80-90% больных; размещаются они в большей степени на лице и совместно с бледностью кожи делают характерное "лицо нефритика". Нередко жидкость скапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и поболее, но через 2-3 нед отеки традиционно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. Почти всегда АД не добивается больших уровней (180/120 мм рт. ст. ). У малышей и подростков увеличение АД бывает пореже, чем у взрослых. Остро появившаяся артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, в особенности левожелудочковой. Позже может быть развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что быть может обосновано скоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Часто выслушиваются многофункциональный систолический шум на верхушке, упор II тона на аорте, время от времени ритм галопа: в легких-сухие и мокроватые хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться конфигурации зубцов R и Т в обычных отведениях, часто глубочайший зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.
Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при всем этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, потому что она обоснована артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Невзирая на томную клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются гибелью и проходят большей частью бесследно.
Различают две более соответствующие формы острого гломерулонефрита. Повторяющаяся форма начинается бурно. Возникают отеки, одышка, боль в голове, боль в поясничной области, миниатюризируется количество мочи. В анализах мочи - высочайшие числа протеинурии и гематурии. Увеличивается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Потом в течении заболевания наступает перелом: развивается полиурия и понижается АД. Период излечения может сопровождаться гипостенурией. Но часто при неплохом самочувствии больных и фактически полном восстановлении работоспособности могут продолжительно, месяцами, наблюдаться маленькая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается часто, и диагностика ее имеет огромное значение, потому что часто при данной нам форме болезнь становится приобретенным. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-то выраженных субъективных симптомов и проявляется только маленькой одышкой либо отеками на ногах. В таковых вариантах гломерулонефрит удается диагностировать лишь при периодическом исследовании мочи. Продолжительность относительно активного периода при латентной форме заболевания быть может значимой (2-6 мес и поболее).
Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, необходимо считать перешедшим в приобретенный. Следует держать в голове, что в ряде всевозможных случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять нрав подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.
Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет огромных проблем при выраженной медицинской картине, в особенности улиц юного возраста. Принципиально, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих вариантах существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при всем этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, в особенности гематурия, также склонность к брадикардии.
Труден дифференциальный диагноз меж острым гломерулонефритом и обострением приобретенного гломерулонефрита. Тут имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении приобретенного процесса - всего некоторое количество дней (1-2 дня). Мочевой синдром быть может схожим по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и понижение фильтрационной функции почек наиболее типично для обострения приобретенного процесса. Тяжело диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Доминирование в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледноватых лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от приобретенного, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной заболеванием, туберкулезом почек и иными болезнями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение.

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в еде (менее 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В 1-ое время назначают сладкие дни (по 400- 500 г сахара в день с 500-600 мл чая либо фруктовых соков). В предстоящем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают практически на сто процентов безнатриевое питание.
Долгое ограничение употребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обусловлено, потому что задержки азотистых шлаков, обычно, не наблюдается, а предполагаемое время от времени увеличение АД под влиянием белкового питания не подтверждено. Из белковых товаров лучше употреблять творог, также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения дневной калорийности добавляют углеводы. Воды можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Бактерицидная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся заразой, к примеру при затяжном септическом эндокардите, приобретенном тонзиллите. При приобретенном тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.
Целенаправлено применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизон), триамцинолон, .дексаметазона. Лечение преднизолоном назначают не ранее чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (а именно, артериальная гипертензия) наименее выражены. В особенности показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме либо затянувшемся течении острого гломерулонефрита, также при так именуемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон используют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, потом ее равномерно уменьшают. Курс лечения продолжается 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный целебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) продолжительно под врачским контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может содействовать излечению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в приобретенный. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к увеличению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует соединять с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то сразу с кортикостероидными гормонами нужно назначать лекарства.
При наличии артериальной гипертензии и в особенности при появлении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) либо симпатолитиками (резерпин, клофелин) в купе с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга употребляют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 шаге) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.
Прогноз. Может наступить полное излечение. Смертельный финал в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое болезнь наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз сейчас существенно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При обычном течении через 2-3 мес может наступить полное излечение: перенесшие болезнь могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома либо остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, потому что клиническое излечение часто быть может кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особенное внимание следует уделять борьбе с очаговой заразой. Нужно в течение года избегать работы, связанной с остыванием, во увлажненной среде.
Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному исцелению острых инфекционных заболеваний, устранению очаговой инфекции, в особенности в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими болезнями (крапивница, астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.
Подострый диффузный гломерулокефрит имеет злокачественное течение и, обычно, заканчивается гибелью больных через 0,5-2 года от начала заболевания. Решающее значение для появления злокачественного течения подострого гломерулонефрита, по-видимому, имеет активность иммунологических реакций.
Симптомы, течение. Заболевание начинается традиционно как острый гломерулонефрит (чаще бурно), но может сначала протекать латентно. Характерны огромные упорные отеки, выраженная альбуминурия (до 10-30 г/л), также резко выраженные гипопротеинемия (45-35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6-10 г/л), т. е. признаки липоидно-нефротического синдрома. Сразу наблюдается выраженная гематурия с олигурией. При крайней относительная плотность мочи высокая лишь сначала, а потом она становится низкой. Прогрессивно понижается фильтрационная функция почек. Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при данной форме нефрита бывает чрезвычайно высочайшей и сопровождается томными переменами на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных рецепторов, образование экссудативных белоснежных ретинальных пятен).
Диагноз ставят, беря во внимание скорое развитие почечной недостаточности, упорную томную артериальную гипертензию, часто текущую по злокачественному типу. Ввиду того, что синдром злокачественной гипертензии может наблюдаться при гипертонической заболевания и при ряде болезней почек - окклюзионных поражениях почечных артерий (в особенности часто), приобретенном пиелонефрите, также при внепочечных заболеваниях (к примеру, при феохромоцитоме), подострый гпомерупонефрит приходится дифференцировать с ними. О подостром гломерулонефрите свидетельствует крупная выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.
Лечение стероидными гормонами данной нам формы гломерулонефрита наименее отлично, а в ряде всевозможных случаев не показано из-за высочайшей и прогрессирующей артериальной гипертензии (АД выше 200/140 мм рт. ст. ). В ближайшее время советуют использовать антиметаболиты и иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, также циклофосфан) при кропотливом контроле за морфологическим составом крови. Лечение иммунодепрессантами наиболее отлично в купе с кортикостероидными гормонами, которые при всем этом назначают в наименьших дозах (25-30 мг/сут). Такое сочетание не только лишь содействует эффективности лечения, да и уменьшает опасность развития осложнений как от кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов (а именно, тяжеленной лейкопении).
Для борьбы с отеками и артериальной гипертензией используют гипотиазид (по 50-100 мг/сут). Показано также назначение остальных гипотензивных средств: допегита, резерпина, клофелина. При всем этом нужно избегать резкого понижения АД, потому что это может вести к ухудшению фильтрационной функции почек. При нарастании почечной недостаточности и завышенном содержании в крови азотистых шлаков нужно уменьшить потребление с едой белков и вводить огромные количества концентрированной глюкозы (80-100 мл 20% раствора в/в), также 5% раствор глюкозы по 300-500 мл в/в капельно. При отсутствии отеков следует капельно вводить 100-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. В случае возникновения признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального либо искусственной почки) наименее отлично, чем при приобретенном гломерулонефрите, из-за высочайшей активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.
Прогноз подострого гломерулонефрита нехороший. Это болезнь, обычно, заканчивается летально через 6 мес, но не позднее чем через 2 года. Гибель наступает от приобретенной почечной недостаточности и уремии, пореже -от кровоизлияния в мозг.
Приобретенный диффузный гломерулонефрит - продолжительно (более года) протекающее иммунологическое двустороннее болезнь почек. Это болезнь заканчивается (время от времени спустя почти все годы) сморщиванием почек и гибелью больных от приобретенной почечной недостаточности. Приобретенный гломерулонефрит быть может как финалом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.
Этиология и патогенез см. Острый гломерулонефрит.
Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.
В течении приобретенного гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но время от времени долго протекает латентно, проявляясь только маленький альбуминурией либо гематурией); б) почечной декомпенсации, характеризующейся дефицитностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть наименее значительными;
обычно, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в данной для нас стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).
Выделяют последующие клинические формы приобретенного гломерулонефрита.
1. Нефротическая форма (см. Нвфротический синдром) -наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Данной форме в отличие от незапятнанного липоидното нефроза свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и лишь в предстоящем наступает прогрессирование фактически гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертензией.
2. Гипертоническая форма. Долгое время посреди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром не достаточно выражен. Время от времени приобретенный гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом появления латентной формы острого гломерулонефрита. АД добивается 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться огромным колебаниям в течение суток под влиянием разных причин. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается упор II тона над аортой. Обычно, гипертензия все таки не приобретает злокачественного нрава, АД, в особенности диастолическое, не добивается больших уровней. Наблюдаются конфигурации глазного дна в виде нейроретинита.
3. Смешанная форма. При данной нам форме сразу имеются нефротический и гипертонический синдромы.
4. Латентная форма. Это достаточно часто возникающая форма; проявляется традиционно только слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь чрезвычайно долгое течение (10-20 лет и поболее), позже все таки приводит к развитию уремии.
Следует также выделять и гематурическую форму, потому что в ряде всевозможных случаев приобретенный гломерулонефрит может проявляться гематурией без значимой протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).
Все формы приобретенного гломерулонефрита "могут временами давать рецидивы, очень напоминающие либо на сто процентов повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. В особенности часто обострения наблюдаются в осеннюю пору и в весеннюю пору и появляются через 1-2 сут после действия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении приобретенный Диффузный гломерулонефрит перебегает в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина приобретенной азотемической уремии (см. Приобретенная почечная недостаточность).
Диагноз. При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной медицинской картины диагноз не представляет огромных проблем. Но при латентной форме, также при гипертонической и гематурической формах заболевания его определение время от времени бывает очень сложным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при равномерно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из почти всех одно- либо двусторонних болезней почек. Следует также держать в голове о способности ортостатической альбуминурии.
При дифференцировании гипертонической и смешанной форм приобретенного гломерулонефрита от гипертонической заболевания имеет значение определение времени возникновения мочевого синдрома по отношению к появлению артериальной гипертензии. При приобретенном гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии либо возникать сразу с ней. Для приобретенного гломерулонефрита характерны также наименьшая выраженность гипертрофии сердца, наименьшая склонность к гипертоническим кризам (кроме обострении, протекающих с эклампсией) и поболее редкое либо наименее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.
В пользу наличия приобретенного гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с приобретенным пиелонефритом свидетельствуют доминирование в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледноватых (при окраске по Штернгеймеру- Мапьбину) лейкоцитов, также однообразная величина и форма 2-ух почек и обычная структура лоханок и чашечек, что находится при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму приобретенного гломерулонефрита следует различать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов приобретенной инфекции и амилоидной дегенерации иной локализации.
Так именуемая застойная почка время от времени дает повод к неверной диагностике, ибо может протекать со значимой протеинурией при умеренной гематурии и высочайшей относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, время от времени артериальной гипертензией. О застойной почка молвят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, повышение печени, размещение отеков в большей степени на нижних конечностях, наименьшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.
Лечение. Нужно устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д. ). Долгие диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в приобретенный. Больные приобретенным нефритом должны избегать остывания, в особенности действия мокроватого холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) либо на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим нужен лишь в период возникновения значимых отеков либо развития сердечной недостаточности, также при уремии.
Для лечения больных приобретенным гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с едой не должно превосходить 1,5-2,5 г/сут, для что прекращают солить еду. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) еда обязана содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, обеспеченного всеполноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это восстанавливает азотистый баланс и компенсирует белковые утраты. При гипертонической форме рекомендуется равномерно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при обычном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не просит, оно должно быть всеполноценным, различным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны заходить в рацион и при остальных формах приобретенного гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что долгая безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
В особенности огромное значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при всем этом заболевании. На курс лечения используют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) либо 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение традиционно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона наращивают с 8 до 48- 64 мг), а потом равномерно понижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) либо поддерживающие маленькие курсы.
На фоне приема кортикостероидных гормонов может быть обострение укрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая сразу лекарства, либо после удаления очагов инфекции (к примеру, тонзиллэктомии).
Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных приобретенным гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, сразу применяя гипотензивные средства. При высочайшей артериальной гипертензии требуется предварительное понижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии либо при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты наиболее эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях - при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высочайшей гипертензии - иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, потому что иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такового лечения лишь ухудшает артериальную гипертензию.
Иммунодепрессивным свойством владеют также препараты 4-аминохинолинового ряда - хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (либо хлорохин) используют по 0,25 г 1-2 - 3 раза в день в течение 2-3 - 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления - рвоту, поражение зрительных рецепторов, потому нужен контроль офтальмолога.
Индометацин (метиндол, индоцид) - производное индола - является нестероидным антивосполительным продуктам. Подразумевают, что, кроме оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин повлияет на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина понижается протеинурия. Назначают его вовнутрь по 25 мг 2-3 раза в день, потом в зависимости от переносимости наращивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится продолжительно, в течение пары месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина дозволяет существенно понизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.
Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, роль фибрина в образовании капсульных "полулуний", нерезкое увеличение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии приобретенного гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин повлияет на почти все аллергические и воспалительные проявления и в итоге понижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с следующим постепенным понижением дозы в течение недели либо в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в купе с кортикостероидами и цитостатиками.
При смешанной форме приобретенного гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, потому что они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целенаправлено сочетать и конкурентноспособным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и остальных салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей беспомощности, адинамии и нарушения сократительной возможности сердца. Потому следует сразу назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно советовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что увеличивает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, содействует перемещению воды из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше действует на фоне лечения преднизолоном либо диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует использовать, потому что их диуретическое действие соединено с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит вместе с повышением диуреза к понижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные - теофиллин, эуфиллин и др. - малоэффективны.
При лечении гипертонической формы приобретенного гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической заболевания: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Но следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут усугубить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может появиться и при обострении приобретенного гломерулонефрита, больным быть может назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном внедрении он в виде 25% раствора может снижать АД и сделать лучше функцию почек с диуретическим эффектом, также содействует уменьшению отека мозга. Лечение в конечной стадии приобретенного нефрита см. Почечная недостаточность приобретенная.
Прогноз. Финалом приобретенного гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием приобретенной почечной недостаточности - приобретенной уремии. Иммунодепрессивная терапия существенно изменила течение заболевания. Наблюдаются случаи полной ремиссии заболевания с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.
Нефротический синдром (НС)-неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в громоздкой протеинурии (5 г/сут и поболее), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена. Эти нарушения появляются гипоальбуминемией, диспротеинемией (с доминированием (Хд-тобулинов), гиперлипидемией,липидурией, также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.
Термин НС обширно употребляется в классификациях болезней ВОЗ и практически вытеснил старенькый термин "нефроз". НС бывает первичным и вторичным. Первичный НС развивается при фактически заболеваниях почек (все морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в том числе так именуемый липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный НС). Вторичный НС встречается пореже, хотя группа обусловливающих его болезней очень многочисленна: коллагенозы (СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, заболевания крови (лимфомы), приобретенные нагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др. ), инфекции (туберкулез), в том числе паразитические (малярия) и вирусные, опухоли, фармацевтическая заболевание и аллергия. Гистологические и цитологические исследования сначала выявляют конфигурации, соответствующие для нефропатий, вызвавших развитие НС. К гистологическим признакам самого НС относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие "пенистых" клеток, содержащих липиды.
Патогенез НС тесновато связан с главным болезнью. Большая часть вышеперечисленных заболеваний имеют имму-нологическую базу, т. е. появляются вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов либо антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.
Основным звеном в патогенезе ведущего симптома НС - громоздкой протеинурии - является уменьшение либо исчезновение неизменного электрического заряда стены капиллярной петли клубочка. Крайнее соединено с обеднением либо исчезновением из нее сиалопротеина, в норме узким слоем "одевающего" эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В итоге исчезновения "электростатической ловушки" белки в большом количестве выходят в мочу. Скоро происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) либо неселективный (высокомолекулярные белки, к примеру, альфа (два)-М Г) нрав протеинурии.
Все другие бессчетные нарушения при НС являются вторичными по отношению к громоздкой протеинурии. Так, в итоге гипоальбуминемии, понижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.
Симптомы, течение. Клиническая картина НС, ломимо отеков, дистрофических конфигураций кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой заразой различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок).В неких вариантах признаки НС смешиваются с артериальной гипертензией (смешанная форма НС).
Диагностика НС проблем не представляет. Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, приобретенных при помощи пункционной биопсии почки (пореже остальных органов), также доп лабораторных способов (LE-клетки при наличии СКВ).
Течение НС зависит от формы нефропатии и нрава основного заболевания. В целом НС - потенциально обратимое состояние. Так, липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и фармацевтические ремиссии, хотя могут быть и рецидивы НС (до 5-10 раз в течение 10-20 лет). При конструктивном устранении антигена (своевременная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия НС. Персистирующее течение НС встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерупонефрите. Прогрессирующий нрав течения НС с финалом в приобретенную почечную недостаточность в 1-ые 1,5-3 года заболевания отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном нефрите.
Лечение больных с НС заключается в диетотерапии - ограничение употребления натрия, употребления животного белка до 100 г/сут. Режим стационарный без соблюдения строго постельного режима и целебная физическая культура для предупреждения тромбоза вен конечностей. Неотклонима санация очагов латентной инфекции. Из фармацевтических средств используют: 1) кортикостероиды (преднизолон по 0,8-1 мг/кг в течение 4-б нед; в случае отсутствия полного эффекта - постепенное понижение до 15 мг/сут и продолжение лечения на 1-2 мес; 2) цитостатики (азатиоприн - 2-4 мг/кг либо лейкеран - 0,3-0,4 мг/кг) до 6-8 мес; 3) антикоагулянты (гепарин -20 000-50 000 ЕД в день) время от времени антикоагулянты непрямого действия; 4) антивосполительные препараты (индометацин - 150- 200 мг в день, бруфен - 800- 1200 мг в день); 5) мочегонные (салуретики - одни либо в купе с внутривенными инфузиями альбумина, фуросемид, верошпирон). Эффективность терапии определяется нравом основного заболевания и морфологическими чертами нефропатии. Курортное лечение (санатории Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и Южного берега Крыма) показано больным с НС в зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.
Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания быть может подходящим.

 
















Читайте также:

News image

Как предотвратить себя от НАРУШЕНИЯ диеты

Если только один раз есть то, что вы не должны во время диеты, вам будет трудно противостоять искушению в следующий раз. Может быть, вы были в состоянии не есть сладости, ...

Читать дальше
News image

Гастрит

  Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ (gaster) «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических из...

Читать дальше
News image

Восемь способов расслабить мозг

Врач Мэттью Эдлунд, эксперт по вопросам сна и отдыха Флорида, автор книги "Сила и отдых", объединяет 8 способов расслабить мозг. Если вы устали, , чтобы получить максимум расслабления, используя один из...

Читать дальше
News image

Зуд кожи

Зуд кожи Не так редко к дерматологу приходят  пациенты  из за зуда кожи.  Это явление особенно часто в зимнее время, когда в помещении  нагретый сухой  воздух , после приёма ду...

Читать дальше
News image

Эмфизема легких

  Эмфизема – это повышение альвеолярного объема, в результате разрушения межальвеолярных перегородок. Легкие сильно увеличиваются, становятся дряблыми, не спадаются, сужаются дыхательные проходы. При эмфиземе во время выдоха требуются большие усилия. Понижается до...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.