gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




Анемии (малокровие)

Справочник - Болезни

АНЕМИИ (малокровие) - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, кроме острых кровопотерь, характеризуется понижением уровня гемоглобина в единице размера крови. Почти всегда при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Но при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться обычным (при талассемии - часто завышенным) при низком уровне гемоглобина. При острых кровопотерях (мощное кровотечение либо острый гемолиз) в 1-ые часы уровень гемоглобина и эритроцитов в крови остается обычным, хотя есть тривиальные признаки малокровия - бледнота кожных покровов, конъюнктив, славшиеся вены, сердцебиение и одышка при маленькой перегрузке, а в тяжелых вариантах и падение артериального давления.
Анемии постоянно вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Вместе с часто встречающимися и просто диагностируемыми формами анемии имеются и чрезвычайно редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некие формы анемии можно диагностировать только в специализированных учреждениях.
Анемия постгеморрагическая острая - малокровие вследствие острой кровопотери в течение недлинного срока. Малая кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, -500 мл.

Этиология. Предпосылкой кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка либо двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевого тракта, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.


Патогенез
складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной сначала острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы; при громоздкой кровопотере наступает и гипоксия из-за утраты эритроцитов, когда эта утрата уже не быть может возмещена ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.


Клиническая картина. Сосудистые нарушения:
сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледнота кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность этих конфигураций не находится в точной связи лишь со степенью кровопотери, потому что часто коллапс возникает и в ответ на боль, травму, вызвавшую кровопотерю. Значимый признак внутреннего кровотечения - внезапная сухость во рту. Тяжесть медицинской картины определяется не только лишь количеством потерянной крови, но скоростью кровопотери. Определенное значение имеет и источник кровопотери: кровотечение в желудочно-кишечный тракт может сопровождаться увеличением температуры тела, картиной интоксикации, увеличением уровня мочевины в крови (при обычном уровне креатинина); полостные кровотечения могут даже при маленьком количестве излившейся крови вызывать симптомы сдавления органов и т. п.


Лечение начинают с остановки кровотечения. Скорое понижение содержания гемоглобина ниже 80 г/л (8 г%) гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л (5 г%) является основанием для трансфузионной терапии, при всем этом утрату эритроцитов довольно восполнить на 1/3; первоочередная задачка - восстановление размера циркулирующей крови методом переливания коллоидных растворов (альбумин плацентарный либо кровяной, свежезамороженная плазма либо протеин), полиглюкина либо желатиноля. При отсутствии полиглюкина и желатиноля можно перелить 1000 мл 10% раствора глюкозы, а потом 500 мл 5% раствора; глюкозу переливают со скоростью 0,5 г/ (кг Ђ ч). Реополиглюкин и его аналоги как дезагреганты (т. е. препараты, снижающие свертывающую способность крови) не должны применяться в критериях возможного возобновления (либо продолжающегося) кровотечения. Для возмещения утраты эритроцитов употребляют эритроцитную массу. Показанием к переливанию эритроцитов является тривиальная массивность кровопотери (наиболее 1 л), сохранение бледноты кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, невзирая на восстановление размера циркулирующей крови при помощи плазмозаменителей.
Ни при каких обстоятельствах нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам "капля за каплю"; свежезамороженную плазму вкупе с плазмозаменителями приходится вливать в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты- значительно в наименьшем. Наступающая в итоге итого гемодилюция обеспечивает улучшение микроциркуляции, в то время как мощные трансфузии цельной крови либо эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, содействуют развитию ДВС-синдрома.
Маленькие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина. Цельную кровь переливают при отсутствии эритроцитной массы, а если нет консервированной крови, переливают свежецитратную кровь (теплую, лишь что заготовленную) либо осуществляют прямое переливание (очень ненужное без последней необходимости из-за наличия микросгустков в таковой крови). При операционных крововоте-рях наименее 1 л переливание эритроцитной массы традиционно не употребляют.
Анемии железодефицитные соединены с недостатком железа в организме, что ведет сначала к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), потому что усугубляется функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а потом нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия.


Этиология, патогенез определяются недостающим поступлением в организм железа: почти всегда решающую роль играют приобретенные кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с едой, пореже (это бывает у детей) анемия обоснована малым начальным поступлением железа в организм плода из-за недостатка железа у мамы. Необыкновенную группу составляют больные после резекции либо с томным поражением узкого кишечного тракта (резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к развитию недостатка железа).
Клиническая картина. Характерны вялость, завышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, боль в голове, извращение вкуса (больные едят мел, глину, возникает, склонность к острой, соленой еде и т. п. ), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи. Не считая этих признаков, не имеющих непосредственного отношения к уровню гемоглобинав крови, отмечаются специальные для всех анемий признаки, связанные со степенью малокровия: бледнота кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической перегрузке. Принципиальное значение в медицинской картине имеет нрав заболевания, определившего недостаток железа (язва желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрой, миома матки, обильные меноррагии и т. п. ). При исследовании крови выявляется анемия. Цветовой показатель традиционно маленький (время от времени ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, иханизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ традиционно некординально увеличена. Важный показатель заболевания - понижение уровня железа сыворотки (норма - 13-28 ммоль/л для парней; 11-26 ммоль/л для дам). Инспектировать его можно более чем через неделю после отмены препаратов, содержащих железо.

Диагноз железодефицитной анемии предварительно устанавливают при сниженном уровне гемоглобина и низком цветовом показателе на фоне обычных для железодефицитных состояний трофических нарушений. Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и ферритина, также повышении уровня общей железосвязывающей возможности сыворотки. Да и в данном случае требуется точно установить причину недостатка железа, после этого формируется диагноз заболевания в целом. С низким цветовым показателем, но без понижения уровня сывороточного железа и без свойственных недостатку железа трофических нарушений протекают талассемии и анемии, вызванные нарушениями синтеза порфиринов, а именно свинцовая интоксикация.
Кровопотеря из желудочно-кишечного тракта - одна из частых обстоятельств железодефицитной анемии. Желудочно-кишечные кровопотери могут оставаться сокрытыми в течение почти всех лет, невзирая на многократные рентгенологические, гастро-, дуодено- и колоноскопические исследования, потому что миомы и ангиомы узкого кишечного тракта при этих исследованиях не постоянно выявляются. Количественно кровопотерю из желудочно-кишечного тракта можно оценить только с помощью метки эритроцитов по 51Сг.
Иной сокрытой предпосылкой кровопотери могут быть кровоизлияния в легочную паренхиму при изолированном легочном гемосидерозе. Болезнь характеризуется рецидивирующими эпизодами пневмонии с развитием железодефицитной анемии, сопровождающейся повторяющимся подъемом уровня ретикулоцитов в крови. При рентгенографии выявляются облаковидные множественные, часто асимметричные тени, которые могут исчезнуть в течение 1-2 дней. Физикальные данные чрезвычайно скудны: выслушиваются несколько усиленный выдох, единичные крепитирующие хрипы. Температура тела чаще низкая. Тенеобразования в легких обоснованы кровоизлияниями (если их размер велик и они повторяются, то развивается железодефицитная анемия), сопровождающимися возникновением в мокроте "клеток сердечных пороков" - макрофагов, насыщенных гемосидерином. Повторные легочные кровоизлияния могут привести к развитию легочного гемосидероза. В сомнительных вариантах для диагностики приходится проводить биопсию легких.

Описанная картина легочного гемосидероза в купе с томным прогрессирующим нефритом -синдром Гудпасчера - также может сопровождаться жепезодефицитаой анемией. Синдром Гудпасчера развивается в итоге образования аутоантител к базальной мембране клубочков почек; эти же антитела действуют и на базальную мембрану легочных альвеол. Сходную клиническую картину, складывающуюся на гломерулонефрита и кровохарканья, дает поражение эндотелия клубочков почек и сосудов легких иммунными комплексами, которые могут показаться в ответ на инфекционный процесс хоть какой природы и определяются способом иммунофлюоресценции в биоптате почек либо легочной ткани. Иммунные комплексы часто представлены криоглобулинами (комплекс иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре ниже 37 С), которые могут циркулировать в крови, откладываться под эндотелием сосудов различных органов и тканей, вызывая развитие генерализованного васкулита, к примеру заболевания Шенлейна - Геноха. Железо-дефицитная анемия быть может следствием приобретенного воспалительного процесса в организме (приобретенный пиелит, сепсис и т. п. ).
Сокрытым источником кровопотери могут оказаться так именуемые шоколадные кисты. Чаще идет речь о кистах яичников, повторные кровоизлияния в которые приводят к недостатку железа в организме, потому что образующийся в местах кровоизлияний гемосидерин не всасывается не утилизируется для нужд кроветворения. Эти кисты распознаются при кропотливом гинекологическом и рентгенологическом исследовании, при помощи компьютерной томографии, ультразвукового исследования. Недостающее поступление железа с едой может стать предпосылкой железодефицитной анемии при беременности и лактации, усиленном росте в период созревания у женщин, хотя во всех этих вариантах традиционно существует сокрытый, предыдущий недостаток железа. Железодефицитная анемия Быть может у недоношенных детей, у малышей от многоплодной беременности. Меноррагии и метроррагии (к примеру, при миомах матки), кровопотери при геморрое, носовых кровотечениях часто служат предпосылкой анемии. Но во всех вариантах, казалось бы, тривиальных обстоятельств железодефицитной анемии нужно самым кропотливым образом исключить (сначала клинически) вероятные остальные источники кровопотерь, потому что часто анемия обоснована не одной, а несколькими причинами. Возникновение железодефицитной анемии в пожилом возрасте независимо от пола просит исключения вероятной опухали желудочно-кишечного тракта.

 

Лечение.

Сначала нужно устранить причину кровопотерь. Непременно назначают препараты железа: гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, орферон, конферон. При тяжелых формах малокровия рекомендуется принимать по 2 таблетки 1-го из этих препаратов 3 раза в день перед едой. При нехороший переносимости (тошнота, боль в животе) таблетки принимают после либо во время пищи и в таком количестве, чтоб диспепсических нарушений не было. Уменьшение дозы замедляет нормализацию состава крови. Препараты железа традиционно принимают в течение пары месяцев, при сохраняющемся источнике кровопотерь (к примеру, меноррати), их назначают с маленькими перерывами практически повсевременно, ориентируясь сначала на субъективные признаки недостатка железа (завышенная утомляемость, сонливость), возникновение ломкости и деформации ногтей, сухость кожи, а потом и на характеристики крови, которые при верно организованном диспансерном наблюдении за таковыми больными должны бить нормальными.
Прием препаратов железа увеличивает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8-12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение). Назначать хлористо-водородную кислоту, витамины группы В вкупе с продуктами железа нет необходимости; несколько увеличивает всасывание железа аскорбиновая кислота. Лечение парентерально вводимыми продуктами железа наименее отлично, чем прием его в виде пилюль вовнутрь.
Для внутримышечного введения используют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др. Крайний продукт выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитиой анемии служат тяжелые энтериты, состояния после широких резекций узкой кишки (но не резекций желудка). Дозы назначают из
расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в день. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день нездоровому с массой тела 60 кг.
При изолированном легочном гемосидерозе вместе с лечением продуктами железа используют иммунодепрессивную терапию - преднизолон, а при его неэффективности и томном клиническом состоянии-азатиоприн (имуран), цикло-фосфан либо остальные цитостатики. При синдроме Гудпасчера с целебной целью употребляют те же иммунодепрессивные средства вместе с плазмаферезом, направленным на удаление иммунных комплексов.
Жапезодефицитная анемия, обусловленная инфекционным действием, просит сначала активной бактерицидной терапии. Препараты железа при остром процессе назначать не следует, если его недостаток обоснован лишь заразой.
Лечение продуктами железа традиционно проводят амбулаторно. Контрольные исследования крови целесообразны через 1,5 нед от начала лечения для выявления ретикулоцитарного подъема и через месяц, когда уровень гемоглобина традиционно приближается к нормальному; в. предстоящем контроль довольно осуществлять 1 раз в 3 мес и даже пореже, если нездоровой отлично оценивает субъективные признаки недостатка железа. Эти характеристики - принципиальный фактор контроля для периодической профилактики железодефицитных состояний. Даже при отсутствии явных признаков недостатка железа, но выявлении отдельных его симптомов без развития анемии у беременных и дам, страдающих обильными меноррагиями, целенаправлено назначить 1 таблетки продукта железа в день до ликвидации всех этих явлений (витамин В12 и остальные витамины группы В в схожих ситуациях бесполезны!). Часто наблюдаемая при беременности псевдоанемия вследствие гидремии (гемоглобин около 85-100 г/л, цветовой показатель, близкий к единице, розовый цвет лица и слизитых оболочек, отсутствие выраженного анизоцитоза эритроцитов) вообщем не просит какого-нибудь специального противоанемического лечения. Псевдоанемия бесследно проходит без помощи других.
Переливание крови при железодефицитных анемиях не показано, кроме тяжелых состояний, связанных с громоздкой кровопотерей и сопровождающихся признаками острой постгеморрагической анемии.
Железодефицитная анемия у стариков часто просит подключения и кардиотонических средств, потому что она осложняется сердечной дефицитностью, задержкой воды, гидремией, которая сама по для себя усугубляет характеристики анализа крови. Подтверждением гидремической псевдоанемии является увеличение характеристик красноватой крови после лечения диуретиками и кардиотоническими средствами.
Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, увеличением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемоссидероза органов.
Патогенез более частой формы связан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и скоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина.
Клиническая картина. Умеренная анемия с резко сниженным цветовым показателем. Трофических нарушений, свойственных железодефицитным состояниям, не наблюдается. Жалобы отсутствуют либо отмечаются маленькая слабость, утомляемость. Чаще мучаются мужчины. Заболевание наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. Сначала заболевания время от времени отмечается маленькое повышение селезенки, в предстоящем в связи с завышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень возрастает и становится плотной), поджелудочной железы (возникает картина сахарного диабета). Скопление железа в сердечной мышце приводит к тяжеленной недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Время от времени кожа приобретает сероватый оттенок.
Картина крови: выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4-0,6), уровень гемоглобина снижен, в наименьшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, время от времени маленькое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов традиционно обычное. Остальные характеристики крови обычные.
Диагноз устанавливают на основании гипохромной анемии без каких-то признаков железодефицитного синдрома (отсутствуют выраженная астенизация, сухость кожи, выпадение волос, ломкость и деформация ногтей и т. п. ), завышенного уровня сывороточного железа. Следует иметь в виду, что железодефицитные анемии чаще встречаются у дам, а данная форма - практически только у парней. При исследовании костного мозга в отличие от железодефицитных анемий отмечается высокий процент кольцевых сидеробластов (фактически все эритрокариоциты -кольцевые сидеробласты). Дифференциальный диагноз с талассемиями - см. Талассемии. Совсем диагноз быть может установлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.
Лечение. Назначают пиридоксин (витамин B6) no 1 мл 5% раствора в/м 2 раза в день. При действенной терапии через 1,5 нед резко увеличивается содержание ретикулоцитов, а потом увеличивается и уровень гемоглобина. При нарушении активности фермента пиридоксалькиназы эффект дает применение кофермента витамина B6-пиридоксальфосфата (по 2 мг 3 раза в день в пилюлях). Для лечения гемосидероза как такового, сопровождающегося патологией печени, поджелудочной железы и остальных органов, также для лечения форм, устойчивых к витамину B12 (ими болеют как мужчины, так и женщины; наследование рециссивное, не сцепленное с полом), используют дефероксамин (десферал) курсами более месяца по 500 мг в/м раз в день. Таковых курсов быть может 4-6 в год. Завышенное выведение из организма железа при помощи дефероксамина не только лишь содействует нормализации функций, нарушенных из-за гемосидероза органов, да и уменьшает степень анемии, улучшая деятельность блокированного излишком железа костного мозга.

Анемия при свинцовом отравлении обоснована нарушением синтеза порфиринов и гема.
Патогенез определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе гема. В итоге развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного железа. Не считая того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая завышенный гемолиз. В итоге нарушения синтеза гема увеличивается выведение из организма порфиринов, и, что патогномонично для свинцового отравления, дельта-аминолевулиновой кислоты, уровень которой в моче увеличивается в 10-ки раз.

Клиническая картина складывается из общих признаков анемического синдрома без явлений недостатка железа, полиневрита, приступообразной боли в животе. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия, увеличение содержания ретикулоцитов до 10% вследствие гемолиза, базофильная пунктация в эритроцитах, высокий уровень сывороточного железа. В костном мозге высокий процент сидеробластов. Диагноз подтверждается значимым увеличением в моче дельта-аминолевулиновой кислоты. Иной принципиальный признак свинцового отравления - завышенное выделение свинца с мочой при внедрении в организм комплексонов (тетацин-кальций, оксатиол и др. ). Определенную помощь в диагностике оказывают анамнестические сведения о контакте со свинцом (к примеру, литье дроби, игрушек, употребление молока либо квашеных овощей, хранившихся в глиняной посуде кустарного производства, глазурь которых часто содержит свинец).
Лечение проводят комплексонами под контролем уровня выводимого свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При действенной терапии ее содержание в моче нормализуется.

Мегалобластные анемии - группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге типичных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (итог нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, именуемых мегалобластами), почти всегда мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Так как синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками заболевания являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, повышение числа частей в гранулоцитах.

Анемии, связанные с недостатком витамина B12 независимо от обстоятельств этого недостатка характеризуются возникновением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гаперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими переменами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и переменами нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Этиология, патогенез. Идиопатическая форма B12-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развивается в итоге недостающего поступления в организм экзогенного цианокобаламина (витамина В12), встречается в большей степени у лиц пожилого возраста. Патогенез недостатка витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Часто 1-ые признаки заболевания возникают после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это соединено с нарушением всасывания витамина В,, в узкой кишке, во 2-м - с расходованием его запасов в печени, являющейся главным депо витамина B12. Но и тот и иной провоцирующий момент может играться роль пускового механизма только при уже ранее имевшемся сокрытом недостатке этого витамина за счет нарушения секреции внутреннего фактора. Развитие В12-дефицитной анемии после полной гастрэктомии (когда на сто процентов ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и поболее после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при наименьшем пополнении его за счет незначимого всасывания в узкой кишке не соединенного с внутренним фактором витамина.

Очень редкой формой В  анемии является нарушение ассимиляции витамина при инвазии широким лентецом, когда паразит поглощает огромное количество витамина В12. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечного тракта могут быть тяжкий приобретенный энтерит, терминальный илеит, дивертикулез узкого кишечного тракта, появление слепой петли узкой кишки после операции на ней.
В появлении недостатка витамина в крайних вариантах важную роль играет его поглощение сверхизбыточно развившейся пищеварительной микробной флорой.
К редкой форме недостатка витамина В12 относится рецессивно наследуемый синдром Имерслунд- Гресбека с поражением эпителия кишечного тракта, почек, кожи. Заболевание развивается у малышей и характеризуется сочетанием мегалобластной анемии с поражением почек. Время от времени заболевание бывает у взрослых.
Одной из обстоятельств нарушенного выделения внутреннего фактора быть может приобретенная алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка. Причина появления более всераспространенной идиопатической формы заболевания не совершенно ясна, хотя для почти всех случаев быть может подтверждена наследственная природа (рецессивное наследование).

Симптомы, течение, диагноз. Клиническая картина недостатка витамина В12 характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической перегрузке. Один из соответствующих признаков -фуникулярный миелоз. Поджелудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Часто наблюдаются признаки глоссита - "полированный" язык, чувство жжения в нем. Кожа больных время от времени слегка желтушна, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет завышенной смерти гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется маленькое повышение селезенки, пореже печени.

Картина крови: резко выраженный анизоцитоз эритроцитов вместе с чрезвычайно большими (наиболее 12 мкм в поперечнике) клетками-мегалоцитами, резчайший пойкилоцитоз, завышенное насыщение эритроцитов гемоглобином - гиперхромия, возникновение полисегментированных нейтрофилов, гиперхромный, пореже нормохромный нрав анемии, тромбоцитопения, лейкопения. Степень цитопении быть может различной, редко отмечается параллелизм в понижении уровня всех 3-х форменных частей крови. Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое повышение в нем числа частей эритроидного ряда с доминированием мегалобластов. Описанная картина относится кдалеко зашедшим состояниям.
Нередко В12-дефицитная анемия определяется только по картине крови у больных без каких-то жалоб: отмечаются умеренная, традиционно гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (время от времени или тромбоцитопения, или лейкопения). Полисегментация ядер нейтрофилов, резко выраженные конфигурации формы эритроцитов могут отсутствовать. В костном мозге во всех вариантах находят большой процент мегалобластов. Но если нездоровой за некоторое количество дней до пункции костного мозга получил инъекцию витамина В12 то ме-галобластоз костного мозга может или оказаться не чрезвычайно резко выраженным, или отсутствовать совсем. Следовательно, во всех вариантах нормохромной либо гиперхромной анемии, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией (признак необязательный), нужно держать в голове важное правило: проводить пункцию костного мозга до назначения витамина В. ,,.
Клеточки красноватого ряда, чрезвычайно напоминающие мегалобласты, могут встречаться при остром эритромиелозе, который, как и В12-дефицитная анемия, сопровождается маленькой желтушностью, часто смешивается с лейко- и тромбоцитопенией. Но при всем этом лейкозе нет настолько выраженного анизо- и пойкилоцитоза, как при В12-дефицитной анемии, а главное-в костном мозге вместе с мегалобластоподобными клетками встречаются в большом количестве миелобласты либо недифференцируемые бласты. В сомнительных вариантах следует после пункции костного мозга начать терапию витамином В12, которая при В12-дефицитной анемии через 8-10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге - мегалобластов. При остром эритромиелозе введение витамина В12 не может поменять ни картину крови, ни состояние больного.
Установление предпосылки недостатка витамина В12-следующий шаг диагностики. Нужно иметь в виду, что время от времени недостаток витамина В12 смешивается с раком желудка, потому что рак желудка несколько чаще возникает у лиц, страдающих данной формой анемии. Вместе с проведением всех неотклонимых исследований (для исключения инвазии широким лентецом, энтерита и т. п. ) нужно убедиться при помощи гастрокопии либо рентгенологического исследования в отсутствии рака желудка.
Лечение. Цианокобаламин (витамин В12) вводят раз в день п/к в дозе 200-500 мгк 1 раз в день в течение 4-6 нед. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5-2 мес, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес, потом в течение полугода 2 раза за месяц (в тех же дозах, что и сначала курса). В предстоящем больных следует поставить на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1-2 раза в год маленькими курсами по 5-6 инъекций. Эта рекомендация быть может изменена в зависимости от динамики характеристик крови, состояния кишечного тракта, функции печени.
Диагностику заболевания, самым сложным элементом которой является костномозговая пункция, и лечение витамином В можно провести в амбулаторных критериях. Продолжительность нетрудоспособности определяется выраженностью анемии и неврологическими нарушениями. Стойкой утраты трудоспособности при всем этом заболевании фактически не бывает. Небезопасным, угрожающим жизни осложнением недостатка витамина В является развитие комы. Чаще это состояние наблюдается в глубочайшей старости улиц, которым задолго ранее отягощения изучили периферическую кровь либо вообщем не инспектировали кровь 10-ки лет. Старикам, стационируемым в коматозном состоянии, после установления низкого уровня гемоглобина нужно немедля произвести стернальную пункцию, окрасить мазок и, увидев картину В12-дефицитной мегалобластной анемии, начать введение огромных доз витамина; переливание эритроцитной массы начинают лишь при выявлении низкого уровня гемоглобина.
Фапиево-дефицитная анемия-мегалобластная анемия, сходная в главных проявлениях с В12-дефицитной анемией; развивается при недостатке фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающих гемолитической анемией либо злоупотреблявших алкоголем до беременности, у недоношенных детей, в особенности при вскармливании их козьим молоком, у лиц, перенесших резекцию узкой кишки, при тропической спру и целиакии, у страдающих алкоголизмом, также при продолжительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина. Клиническая картина, картина крови и костного мозга подобны таким при недостатке витамина В12, но традиционно не бывает глоссита и фуникулярного миелоза.
Диагноз фолиево-дефицитной анемии можно достоверно установить по понижению уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. В практической работе это тяжело осуществимо. Обнаружение мегалобластного нрава анемии при обрисованных выше состояниях является достаточным основанием для назначения фолиевой кислоты в дозе 5-15 мг/сут вовнутрь (таковая доза обеспечивает целебный эффект даже после резекции узкой кишки, при энтеритах и т. п. ). Ретикулоцитарный подъем через 1,5-2 нед лечения свидетельствует о корректности диагностики. Профилактика фолиево-дефицитной анемии заключается в назначении фолиевой кислоты лицам, перенесшим ее недостаток в один прекрасный момент и страдающим одним из состояний, обрисованных выше. Фолиевую кислоту следует назначать беременным, болеющим гемолитической анемией.
Не считая обрисованных, встречаются рецессивно наследуемые формы мегалобластных анемий, когда анемия вместе с иными признаками встречается у детей не поддается исцелению витамином В12 и фолиевой кислотой. Эти больные должны обследоваться в специализированных учреждениях.
Гемолитические анемии соединены с усиленным разрушением эритроцитов. Все гемолитические состояния характеризуются повышением в крови содержания товаров распада эритроцитов - билирубина либо вольного гемоглобина либо возникновением гемосидерина в моче. Принципиальный признак-значительное нарастание в крови процента "новорожденных" эритроцитов - ретикулоцитов за счет увеличения продукции клеток красноватой крови. Костный мозг при гемолитических анемиях характеризуется значимым повышением числа клеток красноватого ряда.

 
















Читайте также:

News image

Предупреждение потери памяти и предотвращение болезни Альцгеймера

  Предупреждение потери памяти и предотвращение болезни Альцгеймера Это поразительный факт, что более 5 миллионов человек в Соединенных Штатах страдает от амнезии. И, по оценкам, около 20% от 78 миллионов  может страдать ...

Читать дальше
News image

Красный перец молодит кожу

Вы устали от использования различных дорогостоящих и часто неэффективных кремов? Попробуйте  добраться до идеальной кожи....

Читать дальше
News image

Эмфизема легких

  Эмфизема – это повышение альвеолярного объема, в результате разрушения межальвеолярных перегородок. Легкие сильно увеличиваются, становятся дряблыми, не спадаются, сужаются дыхательные проходы. При эмфиземе во время выдоха требуются большие усилия. Понижается до...

Читать дальше
News image

Анализ крови расшифровка таблица

анализ крови, расшифровка анализа крови, общий анализ крови, анализ крови норма, биохимический анализ крови, таблица анализа крови, таблица норм анализа крови, кровь анализ расшифровка таблица, анализ крови у взрослых, сдать ...

Читать дальше
News image

Диета при болезни почек

Диета при болезни почек Почечная недостаточность когда почки не могут отфильтровать и удалить все отходы веществ из кровотока.  Отходы  из продуктов питания и напитков.  В большинстве случаев, почечная недостаточность ра...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.