gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




Лейкозы

Справочник - Болезни

ЛЕЙКОЗЫ -термин, объединяющий бессчетные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. Разделение лейкозов на две главные группы -острые и хронические-определяется строением опухолевых клеток: к острым отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами, а к приобретенным -лейкозы, при которых основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит в основном из зрелых частей. Длительность заболевания не описывает отнесения того либо другого лейкоза к группе острых либо приобретенных.

Этиология, патогенез.

Предпосылкой появления острых лейкозов и приобретенного миелолейкоза человека могут быть нарушения состава и структуры хромосомного аппарата, наследственно обусловленные либо обретенные под влиянием неких мутагенных причин. Одним из их является ионизирующая радиация. Предпосылкой развития лейкозов является также действие хим мутагенов. Подтверждено учащение острых лейкозов посреди лиц, подвергавшихся действию бензола, также посреди больных, получавших цитостатические иммунодепрессанты (имуран, циклофосфан, лейкаран, сарколизин, мустарген и др. ); частота острых лейкозов посреди этого контингента больных увеличивается в сотки раз. Известны факты появления острого миелобластного лейкоза, острого эритромиелоза на фоне долговременной химиотерапии приобретенного лимфолейкоза, макроглобулинемии Вальденстрема, миеломной заболевания, лимфогранулематоза и остальных опухолей. Показана предрасполагающая клейкозам роль наследственных дефектов в миелоидной и лимфатической ткани. Описаны наблюдения доминантного и рецессивного наследования приобретенного лимфолейкоза, отмечена низкая заболеваемость этим лейкозом в неких этнических группах и завышенная - в остальных. Чаще в этих вариантах наследуется не сам лейкоз, а завышенная изменчивость - непостоянность хромосом, предрасполагающая родоначальные миелоидные либо лимфатические клеточки к лейкозной трансформации.

Применение хромосомного анализа позволило установить, что при любом лейкозе происходит расселение по организму клона опухолевых лейкозных клеток-потомков одной сначало мутировавшей клеточки. Непостоянность генотипа злокачественных клеток при лейкозах обусловливает возникновение в начальном опухолевом клоне новейших клонов, посреди которых в процессе жизнедеятельности организма, также под действием целительных средств "отбираются" более автономные копии. Сиим феноменом объясняются прогредиентность течения лейкозов, их ухода из-под контроля цитостатиков.
Лейкозы острые. По морфологическим (основным образом цитохимическим) аспектам выделяют последующие главные формы острых лейкозов: лимфобластную, миелобластную, промиелоцитарную, миеломонобластную, монобластную, мегакариобластную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую, малопроцентный острый лейкоз.

Для всех острых лейкозов характерны нарастающая "беспричинная" слабость, недомогание, время от времени одышка, головокружение, обусловленные анемией. Увеличение температуры тела, интоксикация - нередкие симптомы нелимфобластных острых лейкозов. Повышение лимфатических узлов, печени и селезенки в развернутой стадии встречается не при всех острых лейкозах, но может развиваться независимо от формы острого лейкоза в терминальной стадии. Нередок геморрагический синдром, обусловленный сначала тром-боцитопенией: кровоточивость слизистых оболочек, петехиальная сыпь на коже, в особенности голеней. В легких, миокарде и остальных тканях и органах могут появляться лейкозные бластные инфильтраты.
Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент бластных клеток. На раних шагах их в крови традиционно нет, но выражена цитопения. Потому при цитопении, даже касающейся 1-го ростка, нужна пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В костном мозге отмечается высочайшее (10-ки процентов) содержание бластов при всех острых лейкозах, кроме острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение почти всех месяцев в крови и костном мозге процент бластных клеток быть может наименее 15-20, при этом в костном мозге при данной для нас форме, обычно, процент бластов меньше, чем в крови. Форму острого лейкоза устанавливают при помощи гистохимических способов.

Более нередкие формы острого лейкоза у взрослых- миелобластный и миеломонобластный лейкозы. Сначала заболевания при этих формах печень и селезенка традиционно обычных размеров, лимфатические узлы не увеличены, вкупе с тем нередки глубочайшая гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. Часто выражена интоксикация, повышена температура тела. Властные клеточки имеют структурные ядра с ласковой сетью хроматина, часто несколько маленьких нуклеол; цитоплазма бластных клеток содержит азурофильную зернистость либо тельца Ауэра, которые дают положительную реакцию на пероксидазу и липиды. При миеломонобластном лейкозе в цитоплазме выявляются не только лишь эти вещества, да и альфа-нафтилэстераза, соответствующая для частей моноцитарного ряда; альфа-нафтилэстераза угнетается фторидом натрия.
Острый лимфобластный лейкоз чаще встречается у малышей. Обычно, с самого начала протекает с лимфоаденопатией, повышением селезенки, оссалгиями. В крови сначала может отмечаться только умеренная нормохромная анемия, лейкопения, но в костном мозге - полный бластоз. Бластные клеточки имеют круглое ядро с ласковой сетью хроматина и 1-2 нуклеолами, беззернистую неширокую цитоплазму. При ШИК-реакции в цитоплазме выявляются глыбки гликогена, сосредоточенные в виде колье вокруг ядра.
Острый промиепоцитарный лейкоз встречается достаточно редко; до ближайшего времени он характеризовался быстротой течения. Ему присущи выраженная интоксикация, кровоточивость и гипофибриногенемия, обусловленные ДВС-синдромом. Лимфатические узлы, печень и селезенка традиционно не увеличены. В гемограмме анемия, выраженная тромбоцитопения, в костном мозге большой процент атипических бластов. Властные клеточки различной величины и формы имеют цитоплазму, густо заполненную в одних клетках большой фиолетово-бурой зернистостью, располагающейся и на ядре, в других-мелкой обильной азурофильной зернистостью; нередки тельца Ауэра. Зернистость содержит кислые сульфатированные мукополисахариды. Ядра этих лейкозных клеток в крови часто имеют двудольчатую форму, еще чаще их форму бывает тяжело различить из-за богатства зернистости в цитоплазме. Конкретной предпосылкой погибели больного чаще всего бывает кровоизлияние в мозг.

Острый монобластный лейкоз встречается относительно редко. Обычное начало данной для нас формы не достаточно различается от миелобластной, но наиболее выражены интоксикация и увеличение температуры тела до фебрильных цифр. Нередкий симптом - гиперплазия слизистой оболочки десен из-за лейкемических пролифератов в их. В крови сначала быть может относительно сохранен гранулоцитарный росток, вместе с бластными находится много зрелых, в большей либо наименьшей степени уродливых моноцитов. Властные клеточки имеют бобовидное структурное ядро с несколькими нуклеолами и серовато-голубую цитоплазму время от времени со скудной азурофильной зернистостью. Цитохимически выявляется положительная реакция на альфа-нафтилэстеразу, подавляемая фторидом натрия, слабоположительная реакция на пероксидазу и липиды. В сыворотке крови и моче этих больных высок уровень лизоцима.

Острый плазмобластный лейкоз характеризуется возникновением в костном мозге и крови плазмобластов и плазмоцитов с чертами клеточного атипизма; не считая того, находится много недифференцируемых бластов. Соответствующие цитохимические признаки данной нам формы острого лейкоза неопознаны; ее индивидуальностью является обнаружение парапротеина в сыворотке. Часто выражены экстрамедуллярные лейкемические очаги-увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, лейкемиды в коже, яйцах.
Острый мегакариобластный лейкоз чрезвычайно редок. Для него типично присутствие в костном мозге и крови мегакариобластов (клеток с бластным, но гиперхромным ядром, узенькой цитоплазмой с нитевидными выростами), также недифференцированных бластов. Часто в крови и костном мозге встречаются уродливые мегакариоциты и осколки их ядер. Характерен тромбоцитоз (наиболее 1000- lO (в четвертой степени) мкл).
Острый эритромиелоз встречается сравнимо редко. Болезнь характеризуется гиперплазией клеток красноватого ряда без признаков резкого гемолиза. Клинические симптомы: прогрессирование нормо- либо гиперхромной анемии без ретикулоцитоза (традиционно до 2%), нерезкая иктеричность из-за распада эритрокариоцитов, нарастающие лейкопения и тромбоцитопения. В костном мозге повышено содержание клеток красноватого ряда с наличием многоядерных эритробластов и недифференцированных Властных клеток. В отличие от остальных форм острого лейкоза опухолевые клеточки красноватого ряда часто дифференцируются до стадии оксифильного нормоцита либо до эритроцита. Острый эритромиелоз часто трансформируется в острый миелобластный.

Нейролейкемия является одним из частых осложнений острого лейкоза, пореже приобретенного миелолейкоза. Нейролейкемия-это лейкемическое поражение (инфильтрация) нервной системы. В особенности часто это отягощение встречается при остром лимфобластном лейкозе малышей, пореже - при остальных формах острого лейкоза. Появление нейролейкемии обосновано метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга либо в вещество мозга (прогностически это наиболее тяжкий тип опухолевого роста).
Клиника нейролейкемии складывается из менингеального и гипертензионного синдромов. Отмечают стойкую мигрень, повторную рвоту, вялость, раздражительность, отек дисков зрительных рецепторов, нистагм, косоглазие и остальные признаки поражения черепных рецепторов и менингеальные знаки. В спинномозговой воды высокий бластный цитоз. Обнаружение высочайшего цитоза и бластных клеток в спинномозговой воды - наиболее ранний признак найролейкемии, чем описанная клиническая картина. При внутримозговых метастазах - картина опухоли мозга без цитоза.

Лечение.

При остром лейкозе показана срочная перевозка в клинику. В отдельных вариантах при четком диагнозе может быть цитостатическое лечение в амбулаторных критериях.
Используют патогенетическое лечение для заслуги ремиссии при помощи комбинированного введения цитостатиков с целью ликвидации всех явных и предполагаемых лейкемических очагов, при всем этом возможна выраженная депрессия кроветворения. Ремиссией при остром лейкозе именуют состояние, при котором в крови уровень тромбоцитов выше 10 -104 в 1 мкл, лейкоцитов-вышеЗ000 мкл, в костном мозге бластов наименее 5%, а лимфоидных клеток наименее 30%, нет внекостномозговых лейкемических пролифератов. При остром лимфобластном лейкозе детей неотклонимым аспектом полноты ремиссии является обычный состав спинномозговой воды.

У малышей, страдающих острым лимфобластным лейкозом, более эффективна композиция винкристина, назначаемого в дозе 1,4 мг/м2 (менее 2 мг) 1 раз в неделю в/в, и преднизолона вовнутрь раз в день в дозе 40 мг/м2. При помощи данной терапии ремиссия достигается приблизительно у 95% детей за 4- 6 нед. Уже в период заслуги ремиссии начинают профилактику нейролейкемии: первую спинномозговую пункцию следует делать на последующий день после установления диагноза острого лимфобластного лейкоза и при всем этом вводить интралюмбально метотрексат (аметоптерин) в дозе 12,5 мг/м2. Спинномозговые пункции с введением метотрексата в указанной дозе повторяют каждые 2 нед до получения ремиссии. Сходу по достижении ремиссии проводят особый профилактический курс, включающий облучение головы в дозе 2400 рад с двухлатеральных полей с захватом I и II шейных позвонков, но с защитой глаз, рта, всей области лицевого черепа, и одновременное 5-кратное (за 3 нед облучения) интралюмбальное введение метотрексата в той же дозе (12,5 мг/м2). При диагностировании нейролейкемии во время люмбальной пункции профилактическое облучение головы отменяют, проводят терапию нейролейкемии при помощи интралюмбального введения 2-ух цитостатических препаратов:
метотрексата в дозе 10 мг/м2 (максимум 10 мг) и цитозара (исходную дозу 5 мг/м2 равномерно повышают до 30 мг/м2).

В период ремиссии острого лимфобластного лейкоза у детей проводят непрерывную цитостатическую терапию 3-мя цитостатиками - 6-меркаптопурином (50 мг/м2 в день) раз в день, циклофосфаном (200 мг/м21 раз в неделю), метотрексатом (20 мг/м21 раз в неделю); лечение продолжают 3,5-5 лет.
При остром лимфобластном лейкозе у взрослых и малышей при неблагоприятных начальных показаниях (поздно начатое и прерванное лечение до поступления на терапию по програмке, возраст старше 10-12 лет, начальный уровень лейкоцитов наиболее 20 000 в 1 мкл) на первой недельке ремиссии, получаемой по програмке, включающей винкристин, преднизолон и рубомицин, назначают одну из цитостатических композиций: СОАР,
либо CHOP, либо POMP. Композиция СОАР состоит из циклофосфана и цитозара, вводимых с 1 -го по 4-й день курса в/в по 50 мг/м2 3 раза в день шприцем; винкристина, вводимого в дозе 1,4 мг/м2 в/в в 1-й день, и преднизолона, даваемого раз в день с 1-го по 4-й день в дозе 100 мг/м2. Композиция CHOP состоит из циклофосфана, вводимого в/в в дозе 750 мг/м2 в 1 -и день курса, адриамицина - 50 мг/м2 в/в в 1 -и день, винкристина - 1,4 мг/м2 (максимум 2 мг) в 1 -и день в/в и преднизолона, даваемого раз в день с 1 -го по 5-й день курса в дозе 100 мг/м2 в день. Композиция POMP рассчитана на 5-дневный курс, включающий 6-меркаптопурин (пуринетол) по 300-500 мг/м2 в день вовнутрь с 1-го по 5-й день, винкристин - 1,4мг/м2 в/в в 1-й день, метотрексат- по 7,5 мг/м2 в/в раз в день с 1-го по 5-й день и преднизолон, назначаемый вовнутрь раз в день по 200 мг/м2 в день. Один из этих курсов проводят сначала ремиссии для ее закрепления (консолидации). Потом (после выхода из цитопении - подъеме уровня лейкоцитов до 3000 клеток в 1 мм3) начинают терапию поддержания ремиссии; при остром лимфобластном лейкозе ее проводят безпрерывно теми же 3-мя продуктами (6-меркаптопурин, метотрексат и циклофосфан), что и у малышей 2-10 лет, но каждые полтора месяца заместо данной терапии, назначаемой вовнутрь в пилюлях либо, как циклофосфамид, в порошке, проводят попеременно курс. СОАР, CHOP либо POMP (на всегда терапии поддерживания, т. е. на 5 пет, выбирают какие-либо два из этих 3-х курсов для данного больного). Независимо от возраста больным с острым лимфобластным лейкозом проводят профилактику нейролейемии 2-мя цитостатическими продуктами: метотрексатом (10 мг/м2, максимум 10 мг) и цитозаром (в растущей дозе от 5 до 30 мг - всего 5 интралюмбальных введений) либо облучением головы (вдозе24 Грза 15 сеансов) и метотрексатом, вводимым интралюмбально 5 раз сразу с облучением в дозе 12,5 мг/м2.

При острых нелимфобластных лейкозах основными продуктами, используемыми для заслуги ремиссии, являются цитозар и рубомицин (либо адриамицин). Они могут быть назначены в композиции "7 + З": цитозар вводят 7 дней безпрерывно в дневной дозе 200 мг/м2 либо 2 раза в день каждые 12 ч по 200 мг/м2 в течение 2 ч в/в; рубомицин вводят в/в шприцем в дозе 45 мг/м2 (30 мг/м2 лицам старше 60 лет) в 1-й, 2-й и 3-й дни курса. К цитозару и рубомицину быть может добавлен 6-меркаптопурин, назначаемый каждые 12 ч в дозе 50 мг/м2, при всем этом дозу цитозара уменьшают до 100 мг/м2, вводимых каждые 12ч. Цитозар вводится 8 дней, 6-меркаптопурин - с 3-го по 9-й день. При достижении ремиссии закрепляющий курс - консолидация - быть может таковым же, как и приведший к ремиссии.

Для поддержания ремиссии употребляют либо ту же комбинацию цитозара и рубомицина (курс "7 + 3"), назначаемую каждый месяц с интервалом 2,5 либо 3 нед, или 5-дневное введение цитозара п/к по 100 мг/м2 каждые 12 ч в сочетании (в 1-ый день курса) с одним из таковых цитостатиков, как циклофосфан (750 мг/м2) или рубомицин (45 мг/м2) либо винкристин (1,4 мг/м2 в 1-й день) и преднизолон (40 мг/м2 с 1-го по 5-й день) или метотрексат (30 мг/м2). Поддерживающую терапию продолжают 5 лет, как и при остром лимфобластном лейкозе. Всем больным проводят профилактику нейролейкемии. Первую люмбальную пункцию с введением метотрексата в дозе 12,5 мг/м2 (максимум 15 мг) создают при всех формах острого лейкоза во всех возрастных группах в 1-ые дни после установления диагноза острого лейкоза. У взрослых основной курс профилактики нейролейкемии проводят после заслуги ремиссии; у детей с острым лимфобластным лейкозом еще в период индукции ремиссии каждые 2 нед повторно вводят метотрексат в дозе 12,5 мг/м2 (максимум 15 мг). В случае реакций перед введением назначают преднизолон в/в в дозе 120 мг.

Лейкозы приобретенные. Чаще встречаются лимфолейкоз,
миелолейкоз, миеломная заболевание, эритремия, реже-хронический сублейкемический миелоз (остеомиелосклероз, миелофиброз), приобретенный моноцитарный лейкоз, макроглобулинемия Вальденстрема.
При приобретенном миелолейкозе опухолевым действием поражается как гранулоцитарный, так и тромбоцитарный и эритроцитарный ростки костного мозга. Родоначальница опухоли -клетка-предшественница миелопоэза. Процесс может распространяться на печень, селезенку, а в терминальной стадии пораженной может оказаться неважно какая ткань. В клиническом течении приобретенного миелолейкоза выделяют развернутую и терминальную стадии. Сначала развернутой стадии у больного отсутствуют жалобы, не увеличена либо некординально увеличена селезенка, состав периферической крови изменен. В данной для нас стадии диагноз можно установить методом анализа "немотивированной" природы нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом в формуле до миелоцитов и промиелоцитов, обнаружения значительно завышенного соотношения лейкоциты/эритроциты в костном мозге и "филадельфийской" хромосомы в гранулоцитах крови и клетках костного мозга. В трепанате костного мозга уже в этот период, обычно, наблюдается практически полное вытеснение жира миелоидной тканью. Развернутая стадия может длиться в среднем 4 года. При правильной терапии состояние больных остается удовлетворительным, они сохраняют трудоспособность, ведут обыденный стиль жизни при амбулаторном наблюдении и лечении. В терминальной стадии течение приобретенного миелолейкоза приобретает черты злокачественности:
высокая лихорадка, быстро прогрессирующее истощение, боль в костях, резкая слабость, скорое повышение селезенки, печени, время от времени повышение лимфатических узлов. Для данной нам стадии характерны возникновение и скорое нарастание признаков угнетения обычных ростков кроветворения - анемия, тромбоцитопения, осложняющаяся геморрагическим синдромом, гранулоцитопения, осложняющаяся заразой, некрозами слизистых оболочек. Важным гематологическим признаком терминальной стадии приобретенного миелолейкоза является бластный криз - повышение содержания бластных клеток в костном мозге и крови (поначалу чаще миелобластов, потом недифференцируемых бластов). Кариологически в терминальной стадии наиболее чем в 80% случаев определяется возникновение анеуплоидных клонов клеток- кроветворных клеток, содержащих ненормальное число хромосом. Продолжительность жизни больных в данной для нас стадии чаще не превосходит 6-12 мес.

Лечение приобретенного миелолейкоза проводят с момента установления диагноза. В развернутой стадии эффективна терапия миелосаном в дозе 2-4 мг/сут (при уровне лейкоцитов наиболее 100 000 в 1 мм3 назначают до 6 мг/сут). Лечение проводят амбулаторно. При неэффективности миелосана назначают миелобромол (при значимой спленомегалии можно провести облучение селезенки).
При переходе процесса в терминальную стадию употребляют композиции цитостатических препаратов, применяемых традиционно для лечения острых лейкозов: винкристин и преднизолон, ВАМП, цитозар и рубомицин. Сначала терминальной стадии часто эффективен миелобромол.
Приобретенный лимфолейкоз представляет собой качественную опухоль иммунокомпетентной системы; базу опухоли составляют морфологически зрелые лимфоциты. Начало заболевания часто найти не удается: посреди полного здоровья и отсутствия у больного каких-то противных субъективных чувств в крови обнаруживают маленький, но равномерно нарастающий лимфоцитоз. На раних шагах число лейкоцитов быть может обычным. Соответствующий признак заболевания - повышение лимфатических узлов. Время от времени их повышение обнаруживают сразу с переменами в крови, время от времени позднее. Повышение селезенки -частый симптом; пореже возрастает печень. В крови вместе с повышением числа лимфоцитов, присутствием единичных пролимфоцитов и время от времени редких лимфобластов часто можно отметить соответствующие для приобретенного лимфолейкоза так именуемые тени Гумпрехта - разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в каких посреди ты бок хроматина можно увидеть нуклеолы. В развернутой стадии заболевания содержание нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов почти все годы может оставаться на обычном уровне. В костном мозге при приобретенном лимфолейкозе находят высокий процент лимфоцитов.
Развитие заболевания часто сопровождается понижением общего уровня гамма-глобулинов. Подавление гуморального иммунитета проявляется частыми инфекционными отягощениями, в особенности пневмониями. Другое частое отягощение - цитопении, чаще анемии и тромбоцитопении. Это отягощение быть может соединено с возникновением аутоантител против эритроцитов и тромбоцитов либо против эритрокариоцитов и мегакариоцитов. Но это не единственный механизм цитопении при приобретенном лимфолейкозе; может быть подавляющее действие лимфоцитов (а именно, Т-лимфоцитов) на клетки-предшественники эритропоэза либо тромбоцитопоэза. Терминальная стадия приобретенного лимфолейкоза, проявляющаяся саркомным ростом либо бластным кризом, наблюдается нечасто, в особенности редок бластный криз.
Развитие лимфосаркомы в ряде всевозможных случаев может сопровождаться сменой лимфоцитоза в крови нейтрофилезом.

Волосато-клеточный лейкоз - особенная форма приобретенного лимфолейкоза, при котором лимфоциты имеют гомогенное ядро, напоминающее ядро бласта, ворсинчатые выросты цитоплазмы. Цитоплазма этих клеток содержит много кислой фосфатазы, устойчивой к действию тартариковой кислоты. Клиническая картина характеризуется повышением селезенки, незначимым повышением периферических лимфатических узлов и выраженной цитопенией. В 75% случаев волосато-клеточного лейкоза, протекающего с повышением селезенки, действенной оказывается спленэктомия. Если цитопения не связана с повышением селезенки либо есть какие-либо другие органные конфигурации либо лимфаденопатия, терапией выбора является применение "альфа-интерферона (3 000 000-9 000 000 ЕД в/м раз в день почти все месяцы с учетом положительной динамики характеристик крови, конфигураций в пораженных тканях).
Отдельную форму представляет собой приобретенный лимфолейкоз с поражением кожи - форма Сезари. Процесс начинается часто с поражения кожи, кожного зуда, возникновения локальных лимфатических инфильтратов под эпидермисом, которые потом могут стать полными. Равномерно нарастают лимфоцитоз и процент уродливых лимфоцитов в крови. Это традиционно большие клеточки с изрезанными контурами ядра петлистой структуры, но клеточки могут быть и маленькими с бобовидным ядром. Подтверждена принадлежность этих лимфоцитов к Т-клеткам. Лимфаденопатия быть может смешанной природы: одни лимфатические узлы увеличены реактивно вследствие инфекции в коже, остальные - в связи с их лейкемической инфильтрацией. Селезенка может возрости в процессе заболевания. В лечении формы Сезари часто дает эффект долгое применение малых доз хлорбутина (2-4 мг/сут раз в день в течение пары месяцев под контролем анализов крови, сначала уровня тромбоцитов - 1 раз в 2-3 нед), который снимает кожный зуд, уменьшает лейкозную инфильтрацию кожи.
Лечение приобретенного лимфолейкоза, проявляющегося ростом лейкоцитоза, умеренной лимфаденопатией, начинают с внедрения хлорбутина. При значимых размерах лимфатических узлов употребляют циклофосфан. Стероидную терапию назначают при аутоиммунных осложнениях, геморрагическом синдроме, также неэффективности отдельных
цитостатиков (в крайнем случае время от времени сочетают хлорбутин либо циклофосфан с преднизолоном). Долгое применение стероидов при приобретенном лимфолейкозе противопоказано. При значимой плотности периферических лимфатических узлов, вовлечении в процесс лимфатических узлов брюшной полости с фуррором употребляют композиции препаратов типа ВАМП либо сочетания циклофосфана, винкристина либо винбластина и преднизолона (СОР либо CVP). Облучают селезенку, лимфатические узлы, кожу. Одним из способов лечения аутоиммунной цитопении при приобретенном лимфолейкозе является спленэктомия. Особенное значение имеет лечение инфекционных осложнений. В ближайшее время стали использовать лейкоцитоферез для лечения лимфолейкоза с высочайшим лейкоцитозом и цитопенией. Больные приобретенным лимфолейкозом почти все годы сохраняют не плохое самочувствие и трудоспособность.

Приобретенный моноритарный лейкоз относится к редким формам лейкозов, характеризуется высочайшим моноцитозом в периферической крови (20-40%) при обычном либо несколько завышенном числе лейкоцитов. Наряду со зрелыми моноцитами в крови имеются единичные промоноциты. В костном мозге процент моноцитов повышен некординально, но в трепанате наблюдается гиперплазия костномозговой ткани с диффузным разрастанием моноцитарных частей. В крови и моче высочайшее содержание лизоцима. У 50% больных пальпируется селезенка. Долгое благополучное течение приобретенного моноцитарного лейкоза может смениться терминальной стадией, имеющей те же индивидуальности, что и терминальная стадиях приобретенного миелолейкоза. В развернутой стадии процесс не просит специального лечения, лишь при глубочайшей анемии нужно периодическое переливание эритроцитной массы, которое можно проводить амбулаторно.

 
















Читайте также:

News image

Таблетки от кашля

Причины кашля. Препараты от кашля . Народные средства для лечения кашля. Противокашлевые средства. Краткое описание группы лекарств. Противокашлевые средства (лекарства от кашля) это группа фармацевтических ...

Читать дальше
News image

Признаки серьезных болезней, на которые следует обратить внимание

Если вы больше не может дотянуться до верхней полки на кухне? Вас беспокоят фары ночью?  Может быть, ваше тело хочет  рассказать вам кое-что. Врачи говорят, что каждые малые изменения в...

Читать дальше
News image

Новая надежда для лечения рака

В прошлом нередко случалось, что в процессе изучения явлений, приходили к совершенно новым и неожиданным открытиям.  Таким образом, команда исследователей Евангелос Michelakisa Университет Альберты Эдмонтон (Канада) в ко...

Читать дальше
News image

Восемь способов расслабить мозг

Врач Мэттью Эдлунд, эксперт по вопросам сна и отдыха Флорида, автор книги "Сила и отдых", объединяет 8 способов расслабить мозг. Если вы устали, , чтобы получить максимум расслабления, используя один из...

Читать дальше
News image

Аир обыкновенный

* Аир обыкновенный Аронниковые - Агасеае. Народное название: мечекорень. Используемые детали: корневище (без придаточных корней). Для употребления внутрь используют едва очищенное от коры корневище, дл...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.