gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




Лучевая болезнь

Справочник - Болезни

ЛУЧЕВАЯ болезнь. Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельную болезнь, развивающееся в итоге смерти  делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до пары суток) действия на значимые области тела ионизирующей радиации. Предпосылкой острой лучевой болезни могут быть как частичное, так и полное облучение организма  - при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.
В патогенезе острой лучевого болезни определяющую роль играет смерть клеток в конкретных очагах поражения. Сколько-нибудь существенных первичных конфигураций в органах и системах, не подвергавшихся конкретному лучевому действию, не наблюдается. Под влиянием ионизирующей радиации гибнут сначала делящиеся клеточки, находящиеся в митотическом цикле, но в отличие от эффекта большинства цитостатиков (кроме миелосана, который действует на уровне стволовых клеток) погибают и покоящиеся клеточки, гибнут и лимфоциты. Лимфопения является одним из раних и важных признаков острого лучевого поражения. Фибробласты организма оказываются высокоустойчивыми к действию радиации. После облучения они начинают бурный рост, что в очагах значимых поражений содействует развитию томного склероза. К важным особенностям острой лучевой болезни относится строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации.

Клиническая картина острой лучевой болезни очень разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В собственном развитии заболевание проходит несколько шагов. В 1-ые часы после облучения возникает первичная реакция (рвота, лихорадка, боль в голове конкретно после облучения). Через некоторое количество дней (тем ранее, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Возникают различные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Меж первичной реакцией и разгаром заболевания при дозах облучения наименее 500- 600 рад отмечается период наружного благополучия -латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления некорректное:чисто наружные проявления заболевания не определяют настоящего положения.

При близости пострадавшего к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной в протяжении тела человека, оказывается очень значимым. Часть тела, обращенная к источнику, облучается значительно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения быть может обоснована и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые владеют маленький проникающей способностью и вызывают в большей степени поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целенаправлено выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, томную и очень томную. "легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжеленной - от 400 до 600 рад, к очень тяжеленной - выше 600 рад. При облучении в дозе наименее 100 рад молвят о лучевой травме. В базе деления облучения по степени тяжести лежит точный терапевтический принцип. Лучевая травма без развития заболевания не просит специального врачского наблюдения в стационаре. При легкой степени больных традиционно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и только в редких вариантах, при дозах, приближающихся к 200 рад, может быть развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными отягощениями и последствиями, требующими бактерицидной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубочайшая тромбоцитопения наблюдаются фактически у всех больных; нужно лечение в отлично оборудованном стационаре, изоляция, проведение сильной бактерицидной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжеленной степени вместе с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таковых больных следует госпитализировать лишь в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения схожих больных.

При неравномерном облучении совершенно не попросту выделять степень тяжести заболевания, ориентируясь только на дозовые перегрузки. Но задачка упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития заболевания - нужды в особом наблюдении нет; легкая - перевозка в клинику в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обыкновенном многопрофильном стационаре; томная - требуется помощь спец стационара (в плане гематологических поражений или глубочайших кожных либо пищеварительных поражений); очень томная - в современных критериях прогноз безнадежен. Дозу редко устанавливают физическим методом, обычно, это делают при помощи био дозиметрии. Разработанная в нашей стране особая система био дозиметрии позволяет в текущее время не только лишь безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, да и накрепко (в пределах обрисованных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в определенных участках тела человека дозы радиации. Это положение справедливо для случаев конкретного, т. е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Но даже по прошествии пары лет после облучения можно не только лишь подтвердить данный факт, да и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.

Клиническая картина первичной реакции зависит от дозы облучения; она различна при различных степенях тяжести. Повторность рвоты определяется основным образом облучением области груди и животика. Облучение нижней половины тела, даже чрезвычайно обширное и тяжелое, традиционно не сопровождается существенными признаками первичной реакции. В течение ближайших часов после облучения у больных отмечается нейтрофильный лейкоцитоз без приметного омоложения формулы. Он, по-видимому, обоснован мобилизацией в основном сосудистого гранулоцитарного резерва. Высота этого лейкоцитоза, в развитии которого может играться важную роль и чувственный компонент, не связанна верно с дозой облучения. В течение первых 3 сут у больных отмечается понижение уровня лимфоцитов в крови, обусловленное, по-видимому, интерфазной смертью этих клеток. Этот показатель через 48-72 ч после облучения имеет дозовую зависимость.
После окончания первичной реакции наблюдается постепенное падение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лимфоциты остаются близкими к уровню их начального падения.

Лейкоцитарная кривая ив основном сходные с ней кривые тромбоцитов и ретикулоцитов охарактеризовывают закономерные, а не случайные конфигурации уровня этих клеток в крови (анализ крови делают раз в день). Прямо за начальным подъемом уровня лейкоцитов развивается постепенное их понижение, связанное с расходованием костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего в большей степени из зрелых, устойчивых к действию радиации клеток - палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Время заслуги малых уровней и сами эти уровни в начальном понижении лейкоцитов имеют дозовую зависимость (см. табл. 10). Таковым образом, при неустановленности дозы облучения в 1-ые дни заболевания ее можно с достаточной для лечения точностью найти по прошествии 1- 1,5нед.

При дозах облучения выше 500-600 рад на костный мозг первоначальное понижение сопьется с периодом агранулоцитоза, глубочайшей тромбоцитопении. При наименьших дозах прямо за первичным падением будет отмечен некий подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В отдельных вариантах лейкоциты могут достигать обычного уровня. Потом вновь наступит лейко- и тромбоцитопения. Итак, агранулоцитоз и тромбоцитопения при облучении костного мозга в дозах наиболее 200 рад возникнут тем ранее, чем больше доза, но не ранее конца первой недели, в течение которой расходуется костномозговой гранулоцитарный резерв и "доживают" тромбоциты.

Период агранулоцитоза и тромбоцитопении по своим клиническим проявлениям схож таким при остальных формах цитостатической заболевания. При отсутствии переливаний крови геморрагический синдром при острой лучевой болезни человека не выражен, если период глубочайшей тромбоцитопении не превосходит 1,5- 2 нед. Глубина цитопении и тяжесть инфекционных осложнений с дозой облучения строго не соединены. Выход из агранулоцитоза наступает тем ранее, чем раньте он начался, т. е. чем выше доза.
Период агранупоцитоза завершается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов глубочайшей цитопении при острой лучевой болезни не отмечается. Выход из агранулоцитоза бывает традиционно скорым - в течение 1-З дней. Часто ему предшествует за 1-2 дня подъем уровня тромбоцитов. Если в период агранулоцитоза была высокая температура тела, то время от времени ее падение на 1 день опережает подъем уровня лейкоцитов. К моменту выхода из агранупоцитоза растет и уровень ретикулоцитов, часто значительно превышая нормальный-репаративный-ретикулоцитоз. Совместно с тем конкретно в это время (через 1 -1,5 мес) уровень эритроцитов добивается собственного малого значения.
Поражение остальных органов и систем при острой лучевого болезни частично припоминает гематологический синдром, хотя сроки развития их другие. При облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 500 рад развивается так именуемый оральный синдром: отек слизистой оболочки рта в 1-ые часы после облучения, кратковременный период ослабления отека и вновь его усиление, начиная с 3-4-го дня; сухость во рту, нарушение слюноотделения, возникновение вязкой, провоцирующей рвоту слюны; развитие язв на слизистой рта. Все эти конфигурации обоснованы местным лучевым поражением, они первичны. Их появление традиционно предшествует агранулоцитозу, который может ухудшать инфицированность оральных поражений. Оральный синдром протекает волнообразно с постепенным ослаблением тяжести рецидивов, затягиваясь время от времени на 1,5-2 мес. Начиная со 2-й недели после поражения при дозах облучения наименее 500 рад, отек слизистой оболочки рта сменяется возникновением плотно сидячих белесых налетов на деснах - гиперкератозом, снаружи напоминающим молочницу. В отличие от нее эти налеты не снимаются; в дифференцировке помогает и микроскопический анализ отпечатка с налета, не обнаруживающий мицелия гриба. Язвенный стоматит развивается при облучении слизистой оболочки рта в дозе выше 1000 рад. Его длительность около 1-1,5 мес.
Восстановление слизистой оболочки фактически постоянно полное; только при облучении слюнных желез в дозе выше 1000 рад может быть стойкое выключение саливации.

При дозах облучения выше 300-500 рад области кишечного тракта могут развиваться признаки лучевого энтерита. При облучении до 500 рад отмечаются легкое вздутие животика на 3-4-й недельке после облучения, неучащенный кашицеобразный ступ, увеличение температуры тала до фебрильныхцифр. Время возникновения этих признаков определяется дозой: чем выше доза, тем ранее покажется пищеварительный синдром. При наиболее больших дозах развивается картина томного энтерита: понос, гипертермия, боль в животе, его вздутие, плеск и урчание, болезненность в илеоцекальной области. Пищеварительный синдром может характеризоваться поражением толстой кишки (а именно, прямой с возникновением соответствующих тенезмов), лучевым гастритом, лучевым эзофагитом. Время формирования лучевого гастрита и эзофагита приходится на начало второго месяца заболевания, когда костномозговое поражение традиционно уже ликвидировано.
Еще позднее (через 3-4 мес) развивается лучевой гепатит. Его клиническая черта различается некими чертами: желтуха возникает без продрома, билирубинемия низкая, повышен уровень аминотрансфераз (в пределах 200-250 ед), выражен кожный зуд. В протяжении пары месяцев процесс проходит много "волн" с постепенным уменьшением тяжести. "Волны" различаются усилением зуда, неким подъемом уровня билирубина и выраженной активностью ферментов сыворотки крови. Конкретный прогноз для печеночных, поражений должен считаться неплохим, хотя никаких специфичных целительных средств пока не найдено (преднизолон усугубляет течение гепатита).
В предстоящем процесс может прогрессировать и через много лет приводит больного к смерти от цирроза печени.

Обычное проявление острой лучевой болезни -поражение кожи и ее придатков. Выпадение волос - один из самых ярчайших наружных признаков заболевания, хотя он меньше всего влияет на ее течение. Волосы различных участков тела владеют неодинаковой радиочувствительностью: более резистентны волосы на ногах, более чувствительны -на волосистой части головы, на лице, но брови относятся к группе очень резистентных. Окончательное (без восстановления) выпадение волос на голове происходит при однократной дозе облучения выше 700 рад.
Кожа имеет также неодинаковую радиочувствительность различных областей. Более чувствительны области подмышечных впадин, паховых складок, локтевых сгибов, шейки. Значительно наиболее резистентны зоны спины, разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей.
Поражение кожи - лучевой дерматит - проходит надлежащие фазы развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. Меж первичной эритемой, которая развивается при дозе облучения кожи выше 800 рад, и возникновением вторичной эритемы проходит определенный срок, который тем короче, чем выше доза,-своеобразный латентный период для кожных поражений. Нужно выделить, что сам по для себя латентный период при поражении определенных тканей совершенно не должен совпадать с латентным периодом поражения остальных тканей.

Другими словами, такого периода, когда отмечается полное наружное благополучие пострадавшего, не удается отметить при дозах облучения выше 400 рад для равномерного облучения; он фактически не наблюдается при неравномерных облучениях, когда костный мозг оказывается облученным в дозе наиболее 300-400 рад.
Вторичная эритема может окончиться шелушением кожи, легкой ее атрофией, пигментацией без нарушения целостности покровов, если доза облучения не превосходит 1600 рад. При наиболее больших дозах (начиная с дозы 1600 рад) возникают пузыри. При дозах выше 2500 рад первичная эритема сменяется отеком кожи, который через неделю перебегайте некроз или на его фоне возникают пузыри, заполненные серозной жидкостью.
Прогноз кожных поражений не может считаться довольно определенным: он зависит от тяжести не только лишь фактически кожных конфигураций, да и от поражения сосудов кожи, больших артериальных стволов. Пораженные сосуды претерпевают прогрессирующие склеротические конфигурации в протяжении почти всех лет, и ранее отлично зажившие кожные лучевые язвы через долгий срок могут вызвать повторный некроз, привести к ампутации конечности и т. п. Вне поражения сосудов вторичная эритема заканчивается развитием пигментации на месте лучевого "ожога" часто с уплотнением подкожной клетчатки. В этом месте кожа традиционно атрофична, просто ранима, склонна к образованию вторичных язв. На местах пузырей после их заживления образуются узловатые кожные рубцы с множественными ангиэктазиями на атрофичной коже. По-видимому, эти рубцы не склонны к раковому перерождению.

Диагноз острой лучевой болезни в текущее время не представляет проблем. Соответствующая картина первичной реакции, ее временные свойства конфигурации уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов делают диагностику не только лишь безошибочной, да и четкой относительно степеней тяжести процесса. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови дозволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сходу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе наиболее 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями фактически равна 100%, при дозе 250 рад - около 50%.

Лечение острой лучевой болезни строго соответствует ее проявлениям. Лечение первичной реакции имеет симптоматический нрав: рвоту купируют применением противорвотных фармацевтических средств, введением гипертонических растворов (при неукротимой рвоте), при дегидратации нужно введение плазмозаменителей.
Для профилактики экзогенных зараз больных изолируют и делают им асептические условия (боксы, ультрафиолетовая стерилизация воздуха, применение антибактериальных растворов). Лечение бактериальных осложнений должно быть неотложным. До выявления возбудителя инфекции проводят так именуемую эмпирическую терапию антибиотиками широкого диапазона действия по одной из последующих схем.
I. Пенициллин - 20 000 000 ЕД/сут, стрептомицин - 1 r/сут.
II. Канамицин- 1 г/сут, ампициллин -4 г/сут. III. Цепорин - 3 г/сут, гентамицин -160 мг/сут. IV. Рифадин (бенемицин)- 450 мг вовнутрь в день, линкомицин - 2 г/сут.
Дневные дозы лекарств (не считая рифадина) вводят в/в 2-3 раза в день. При высеве возбудителя инфекции бактерицидная терапия становится направленной.

Лечение некротической энтеропатии: полный голод до ликвидации ее клинических проявлений (традиционно около 1-1,5 нед), пить лишь воду (но не соки!); по мере необходимости долгого голодания-парентеральное питание; кропотливый уход за слизистой полости рта (полоскания); стерилизация кишечного тракта (канамицин -2 г, полимиксин М -до 1 г, ристомицин - 1,51; нистатин - по 10 000 000-20 000 000 ЕД/сут).
Для борьбы с тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом нужны трансфузии тромбоцитов, получаемых от 1-го донора. Следует снова предупредить о нецелесообразности переливания эритромассы при острой лучевой болезни, если нет для этого точных показаний в виде выраженной анемии и обусловленной ею дыхательной, сердечной недостаточности. Другими словами, при уровне гемоглобина выше 83 г/л (8,3г%) без признаков острой кровопотери переливать эритромассу не нужно, потому что это может еще больше ухудшить лучевое поражение печени, усилить фибринолиз, спровоцировать томную кровоточивость.

Прогноз. После ликвидации всех выраженных проявлений острой лучевой болезни (костномозгового, пищеварительного, орального синдромов, кожных поражений) больные выздоравливают. При легких и среднетяжелых поражениях излечение традиционно полное, хотя на почти все годы может сохраняться умеренная астения. После перенесенной тяжеленной степени заболевания выраженная астения сохраняется традиционно долго. Не считая того, таковым больным грозит развитие катаракты. Ее возникновение обосновано дозой действия на глаза наиболее 300 рад. При дозе около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, увеличение внутриглазного давления, может быть, с следующей потерей зрения в пораженном глазу.
После острой лучевой болезни конфигурации в картине крови не строго постоянны: в одних вариантах наблюдаются стабильная умеренная лейкопения и умеренная тромбоцитопения, в остальных вариантах этого нет. Завышенной склонности к инфекционным болезням у таковых больных не находится. Возникновение грубых конфигураций в крови-выраженной цитопении либо, напротив, лейкоцитоза - постоянно свидетельствует о развитии новейшего патологического процесса (апластической анемии как самостоятельного заболевания, лейкоза и т. п. ). Не подвержены любым рецидивам конфигурации кишечного тракта и полости рта.
Приобретенная лучевая заболевание представляет собой болезнь, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превосходящих 100 рад. Развитие заболевания определяется не только лишь суммарной дозой, да и ее мощностью, т. е. сроком облучения, в течение которого вышло поглощение дозы радиации в организме. В критериях отлично организованной радиологической службы в текущее время в нашей стране новейших случаев приобретенной лучевой болезни нет. Нехороший контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники сохранности в работе с рентгенотерапевтическими установками в прошедшем приводили к возникновению случаев приобретенной лучевой болезни.
Клиническая картина заболевания определяется сначала астеническим синдромом и умеренными цитопеническими переменами в крови. Сами по для себя конфигурации в крови не являются источником угрозы для больных, хотя понижают трудоспособность. Патогенез астенического синдрома остается неясным. Что касается цитопении, то в ее базе лежат, по-видимому, не только лишь уменьшение плацдарма кроветворения, да и перераспределительные механизмы, потому что у этих. больных в ответ на заразу, введение преднизопона развивается отчетливый лейкоцитоз.

Патогенетического лечения приобретенной лучевой болезни нет. Симптоматическая терапия ориентирована на устранение либо ослабление астенического синдрома.
Прогноз. Фактически приобретенная лучевая заболевание не представляет угрозы для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, совместно с тем полного излечения, по-видимому, не наступает. Приобретенная лучевая заболевание не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают частично форму приобретенную.
При приобретенной лучевой болезни чрезвычайно часто появляются опухоли - гемобластозы и рак. При отлично поставленной диспансеризации, кропотливом онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и длительность жизни таковых больных приближается к обычной.

Вместе с острой и приобретенной лучевой заболеванием можно выделить подострую форму, возникающую в итоге многократных повторных облучений в средних дозах в протяжении пары месяцев, когда суммарная доза за сравнимо маленький срок добивается наиболее 500-600 рад. По медицинской картине это болезнь припоминает острую лучевую заболевание.
Лечение подострой формы не создано, потому что подобные случаи не встречаются в текущее время. Основную роль играют, по-видимому, заместительная терапия компонентами крови при тяжеленной аплазии и бактерицидная терапия при инфекционных болезнях.

 
















Читайте также:

News image

Лямблии: симптомы и лечение лямблиоза. Фото лямблий.

Что такое лямблии и лямблиоз?  Заражение лямблиями: как передаются, источники и причины  Лямблии: симптомы и признаки  Диагностика лямблиоза  Лечение лямблиоза у детей и взрослых  Профилактика  Народные средства лечения лямблиоза  Фото ...

Читать дальше
News image

Отдых для снятия стресса

  Отдых для снятия стресса Как избежать стресса? Интенсивный ритм жизни, большая ответственность и нагрузка на работе, домашние обязанности, недостаточный и неполноценный отдых - все это факторы, наиболее часто вызывающие ...

Читать дальше
News image

Неприятный запах изо рта. Лечение

запах изо рта запах изо рта причины неприятный запах изо рта запах изо рта у ребенка запах изо рта лечение запах изо рта причины и лечение запах изо рта у ...

Читать дальше
News image

Микробы в желудке, ответственны за ожирение?

Шведские исследователи в течение последних пяти лет провели серию экспериментов, которые также могут способствовать борьбе с ожирением. Все больше и больше людей, которые считают, что за эпидемию ожирения, ответственны микробы, ко...

Читать дальше
News image

Использование контактных линз

Использование контактных линз 135 миллионов людей в мире, используют контактные линзы (тонкие пластиковые диски, которые размещаются на поверхности глаза) для коррекции зрения. Ношение контактных линз не бе...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.