gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




Принципы лечения сепсиса

Справочник - Болезни

Принципы лечения сепсиса

Сепсис (инфецирование крови) - острое либо хроническое болезнь, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной либо грибковой флоры. Сепсис быть может результатом бактериального обсеменения организма из известного очага воспаления (нагноения), но довольно часто входные ворота инфекции остаются невыясненными. Сепсис может протекать остро, время от времени практически молниеносно (когда при отсутствии правильного лечения гибель наступает в течение пары часов либо суток) или хронически. В текущее время нрав течения сепсиса в значимой мере изменяется в итоге ранней бактерицидной терапии.

Этиология.

Возбудителями сепсиса могут быть патогенные, условно-патогенные мельчайшие организмы: кокки (стафилококки, пневмококки, менингококки), пищеварительная палочка, си-негнойная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла и др. ; вирусы герпетиформной группы и др. ; грибы типа Candida, Aspergillus.

Патогенез.

Генерализация инфекции обоснована доминированием возбудителя над бактериостатическими способностями организма в итоге громоздкой инвазии (к примеру, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, при попытке выдавить фурункул, из инфицированной тромбоцитной массы и т. п. ) или врожденного либо обретенного понижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, обычно, остаются неопределимыми, кроме случаев депрессии кроветворения. Но сепсис возникает не в итоге нарушений иммунитета вообщем, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, понижению фагоцитарной активности либо активности выработки лимфоцитов и т. д. Потому почти всегда сепсис обоснован одним возбудителем, размножению которого в норме препятствует иммунный ответ, т. е. определенное его звено, оказавшееся на генном уровне либо приобретенно покоробленным; смена возбудителей в течение 1-го заболевания представляет исключение, а не правило. Одновременное сосуществование пары возбудителей, их смена наблюдается при иммунодепрессии, вызванной применением цитостатиков, депрессией кроветворения в итоге аплазии костного мозга либо его лейкемического поражения, действием интенсивной инсоляции и загара, грубо подавляющих иммунный ответ в пары звеньях. Возвратная септическая бактериальная зараза отмечается при наследственных недостатках комплемента С2, пропердина и остальных причин системы комплемента. При грубых недостатках иммунитета часто появляются так именуемые оппортунистические инфекции, вызываемые условно-патогенной флорой, сапрофитами. Приблизительно около 10% септических состояний обоснованы сочетанием возбудителей. Полимикробный сепсис встречается при нарушениях иммунитета, связанных с отсутствием селезенки, нарушениях клеточного (Т-хелперного) звена иммунитета при СПИДе.

У взрослых и детей без тривиальных обстоятельств иммунодефицита (цитостатическая, стероидная терапия и т. п. ) чаще всего возбудителем сепсиса является стафилококк либо пневмококк, пореже менингококк. На фоне цитостатической терапии (в особенности в критериях внутрибольничного инфицирования) важную роль играет грамотрицательная микрофлора (пищеварительная либо синегнойная папочка, протей). Возбудителем сепсиса из инфицированного тромба аневризмы аорты, системы нижней полой вены (дистапьнее установленного в ней фильтра), подключичной вены (при продолжительном стоянии в ней катетера) могут быть и стафилококки, и синегнойная палочка, и пневмококк. Лимфопропиферативные опухоли и лимфофанулематоз сопровождаются нарушением антивирусного иммунитета, что ведет к генерализованным герпетическим инфекциям (ветряная оспа, опоясывающий лишай, обычной герпес) вплоть до сепсиса. При нарушениях нейтрофилопоэза в итоге наследственных нейтропений встречаются рецидивирующие стафилококковые инфекции время от времени с развитием стафилококкового сепсиса. При продолжительном приеме стероидных гормонов возможны приобретенные либо острые бактериальные септические процессы и туберкулезный сепсис.

После удаления селезенки (по хоть какому поводу) возникает предрасположение к септическим состояниям чаще менинго-кокковой либо пневмококковой этиологии. Селезенка способна фагоцитировать неопсонизированные, не связанные с антителами бактерии, инкапсулированные бактерии (а именно, пневмококки и менингококки), тогда как в печени фагоцитируются лишь отлично опсонизированные бактерии. Для того чтоб печень взяла на себя функцию ликвидирования инкапсулированных, неопсонизированных микробов после удаления селезенки, нужно ввести огромные объемы свежайшей плазмы, содержащей опсонины. После спленэктомии содержание в плазме таковых опсонинов, как пропердин, туфтсин, вырабатываемых в большей степени селезенкой и нужных для фагоцитоза микроорганизмов нейтрофилами, понижается. Пропердин является также фактором, ЂзапускающимЂ доп путь активации системы комплемента (с компонента СЗ) - 1-го из принципиальных звеньев гуморального иммунитета. В конце концов, в селезенке вырабатывается в основном иммуноглобулин М. Недочет всех этих причин содействует развитию смертельного постсиленэктомического синдрома.

Важную роль в распространении инфекции играет формирование синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Мощная зараза служит основой тканевого распада, выхода в кровь кининов и протеолитических ферментов, содействующих нарушению проницаемости сосудов, стазу, тромбообразованию в системе микроциркуляции. Множественные тромбозы стают средой для роста микрофлоры. В развитии ДВС-синдрома при сепсисе существенную роль играют эндотоксин - липополисахарид из стены пищеварительной палочки, капсулярный полисахарид пневмококка, коагулаза, продуцируемая капсулой стафилококка, и остальные продукты бактериальной клеточки. Один из более изученных путей возбуждения ДВС-синдрома при сепсисе - активация XII фактора свертывания (фактора Хагемана). Влияя на сосудистуто стену, эндотоксин активирует XII фактор, что ведет к увеличению свертывания, образованию калликреина и его предшественников, а вкупе с ними-к активации фибринолиза (превращению плазминоге-на в плазмин), образованию кининов, активации системы комплемента. Скопление брадикинина приводит к развитию шока -падению АД, увеличению проницаемости сосудов и расстройствам микроциркуляции.
ДВС-синдром и шок-постоянные отягощения сепсиса, вызванного грамотрицательными микроорганизмами, менингококкамии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Скоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме содействует истощение таковых ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, традиционно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся сначала ДВС-синдрома фибринолиз потом резко понижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, фактически плазминогена. Подавление фибринолиза-характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром безизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой самую важную роль играет сначала сама зараза, а по прошествии 2-3 нед- патология иммунных комплексов. Точной границы меж фактически септической органной патологией и иммунокомплексными синдромами после ликвидации основного бактериального и микротромботического действий не существует. Инактивированные, но нефагированные бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы заболевания, содействовать ее переходу в приобретенный, чаще моноорганный процесс. ДВС-синдром фактически обязателен в патогенезе сепсиса; исчезновение его лабораторных и клинических признаков свидетельствует о успешном лечении.

Тромбоцитопения и понижение свертывания могут быть обоснованы не только лишь потреблением тромбоцитов и причин свертывания в тромбах. В связи с заразой, образованием антител, иммунных комплексов активизируется фагоцитоз (а именно, фагоцитоз нейтрофилов); при всем этом из нейтрофилов высвобождаются ферменты эластаза, хемотрипоин. Излишек этих протеолитических ферментов содействует повреждению тканей (а именно, сосудистой стены), лизису тромбоцитов не которых причин свертывания, что ведет, в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома и острого респираторного дистресссиндрома.

Клиническая картина сепсиса зависит от возбудителя, источника проникания инфекции и состояния иммунитета. Начало заболевания быть может бурным с классным ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической либо папулезной сыпью или постепенным с медлительно нарастающей интоксикацией и постепенным увеличением температуры тела. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относят повышение селезенки и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии бактерицидной терапии сепсис, обычно, заканчивается гибелью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (в особенности вен нижних конечностей) в купе с геморрагическим синдромом.

При адекватной бактерицидной терапии на фоне понижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 нед от начала заболевания возникают артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерупонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке либо на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, понижение либо даже негативизация зубца Т и смещение вниз сектора ST в большей степени в передних грудных отведениях). Эту симптоматику, возникающую на фоне улучшения главных характеристик септического
процесса и относящуюся к патологии иммунных комплексов, не следует путать с признаками фактически септической, бактериальной патологии. Главные проявления крайней приходятся на 1-ые дни заболевания и характеризуются всеми признаками гнойно-септического процесса в том либо ином органе (гнойный миокардит, эндокардит, варианты септического поражения легких и почек). Решающую роль в лечении сепсиса играют мощная бактерицидная терапия и борьба с ДВС-синдромом (см. главу 7).

При томном ДВС-синдроме, респираторном дистресс-син-дроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные конфигурации наблюдаются при томном течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах практически не отличимы от пневмонии. Но для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интеретициального отека - эфемерность. При аускультации легких о интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

Диагноз.

Начало хоть какого томного воспалительного процесса, сопровождающегося ознобом, высочайшей температурой тела, на 1-ый взор, нелегко отличить от начала сепсиса. Но стремительный подъем температуры до 39-40(С, классный озноб, общее тяжелое состояние без выраженной моноорганной патологии, высокий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом до 20-30%, клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома являются достаточным основанием для диагностики сепсиса и проведения соответственной интенсивной терапии. Диагноз сепсиса очень принципиально связывать с определенным возбудителем, потому что бактериостатическая, антивирусная либо противогрибковая терапия носит строго специфичный нрав. Установление этиологического диагноза представляет огромные трудности не постоянно может быть. Посев крови, выявление специфичных бактериальных антигенов в 50-60% случаев не дают ответа на вопросец о природе возбудителя в 1-ые дни заболевания, когда определяют определенную стратегию лечения. Диагностика сепсиса с выявлением природы возбудителя подразумевает каждодневные посевы крови независимо от отрицательных ответов в 1-ые дни заболевания и проводимой бактерицидной терапии, делающей возможность положительных результатов посева все наименее и наименее вероятной. Важную роль в установлении возбудителя сепсиса играют индивидуальности медицинской картины заболевания и ее первых симптомов.

Стафилококковый сепсис характеризуется классным ознобом, высочайшей лихорадкой, возникновением боли в мышцах и костях. Мышечная боль быть может практически ЂморфийнойЂ интенсивности. Традиционно при всем этом на коже можно узреть единичные папулы негеморрагической природы время от времени с образованием мелких пузырьков на вершине папулы. Общее состояние больных тяжелое, но глубочайшего общего подавления нет, сознание ясное, больные верно говорят о собственных чувствах. На рентгенограммах легких часто выявляются множественные практически схожего размера и плотности облаковидные тени, которые в предстоящем соединяются, образуя неравномерные фокусы и зоны распада. Сначала процесса отмечается сухой кашель, потом он становится мокроватым с отхождением обильной желтого цвета мокроты. Образующийся абсцесс легкого может прорываться в плевру с развитием эмпиемы. Миалгии часто являются следствием микроабсцессов в мышцах. В предстоящем может быть образование множественных флегмон, очагов остеомиелита, абсцессов печени, почек и остальных органов.

Менингококковый сепсис различается часто бурным началом с чрезвычайно тяжеленной интоксикацией, энтеропатией, которые в течение пары часов могут привести к развитию шока; характерны прогрессирующая загруженность, быстро наступающая утрата сознания. У ряда больных на коже возникают обильные полиморфные либо мономорфные папулезные геморрагические высыпания. Констатация данной для нас сыпи становится основанием для догадки о менингококко-вой природе сепсиса и немедленного назначения огромных доз пенициллина внутривенно. Геморрагические высыпания свидетельствуют о томном ДВС-синдроме; они захватывают не только лишь кожу, да и подкожную клетчатку, потому развивающийся на их месте некроз может оказаться довольно глубочайшим. Тяжкий микротромботический процесс содействует скорому образованию глубочайших пролежней; он же лежит в базе медицинской картины гломерулонефрита (вплоть до развития анурии) и гепатита (умеренный подъем уровня билирубина, гипертрансаминаземия на фоне роста печени).

Тяжелое отягощение менингококкового сепсиса -кровоизлияние в оба надпочечника (вследствие ДВС-синдрома), обусловливающее клиническую картину шока. На фоне улучшения состояния больного и нормализации температуры менингококковый сепсис может осложняться симметричной гангреной (сухой либо увлажненной) пальцев ног, а при недостаточно активной терапии ДВС-синдрома - и поболее широкой гангреной, требующей ампутации конечностей. В гемограмме часто определяется гиперлейкоцитоз при палочкоядерном сдвиге до 20-40%. Клиническое улучшение и динамика картины крови могут не совпадать: лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг иногда сохраняются на фоне обычной температуры тела, которая под влиянием сильной бактерицидной терапии понижается в течение пары дней, а множественная органная патология и глубочайшие некрозы остаются на несколько недель. Вместе с высочайшим лейкоцитозом встречается и тромбоцитоз (время от времени до 1 млн и поболее тромбоцитов в 1 мкл крови), а именно, за счет активации колониестимулирующих причин гемопоэза под влиянием интерлейкина I, продуцируемого макрофагами, перерабатывающими антиген возбудителя.
С увеличением уровня интерлейкина I (как эндогенного пирогена) соединены лихорадка, нейтрофилез, пролиферация Т-хелперов, выработка антител.

Пневмококковый сепсис характеризуется обыденным для сепсиса началом: классным ознобом, подъемом температуры тела до 39-40 "С. Но в этих вариантах возникает выраженная интоксикация с адинамией, но без утраты сознания и шока. Больные односложно отвечают на вопрос, быстро истощаются. Высыпания на коже, миалгии, флегмоны и остальные проявления септиколиемии пневмококковому сепсису не свойственны. Показательно отсутствие выраженной органной патологии на фоне очень томного общего состояния. Отличительной индивидуальностью заболевания является часто сохранение маленького процента эозинофилов в крови, тогда как иным видам бактериального сепсиса свойственна анэозинофилия. Лейкоцитоз при пневмококковом сепсисе умеренный, но палочкоядерный сдвиг быть может выраженным. Геморрагический синдром традиционно отсутствует. Течение пневмококкового сепсиса не настолько бурное, как менингококкового (исключения могут быть!), но улучшение состояния под влиянием бактерицидной терапии также наступает не настолько быстро, как при менингококковом сепсисе.

Первыми признаками адекватности лечения оказываются уменьшение беспомощности, исчезновение ознобов, возникновение аппетита, хотя температура тела еще в протяжении пары дней может оставаться завышенной, только обнаруживая тенденцию к понижению. Недооценка субъективного показателя улучшения очень небезопасна, потому что отсутствие лабораторных признаков улучшения на фоне сохраняющейся фебрильной температуры может сделать ошибочное представление о неэффективности бактерицидной терапии, в то время как конкретно пенициллин (а не лекарства широкого диапазона действия) показан при пневмококковом сепсисе в протяжении всего заболевания, продолжающегося много недель, а время от времени и месяцев (к примеру, при инфицированном тромбе в большом сосуде). О преждевременности отмены пенициллина свидетельствуют рецидив лихорадки, ухудшение общего состояния, возобновление озноба. Все это просит не смены антибиотика, а возвращения к исцелению пенициллином в огромных дозах (обыденные при пневмококковом и менингококковом сепсисе дозы пенициллина для взрослых, составляющие 20 000 000-24 000 000 ЕД/ сут, не следует значительно наращивать, потому что при дозах 30 000 000-40 000 000 ЕД/сут может развиться тяжкий гемолиз, панцитолиз либо геморрагический синдром, вызванный дезагрегацией тромбоцитов). Индивидуальностью пневмококкового сепсиса является малая выраженность либо полное отсутствие ярчайших органных проявлений заболевания, хотя этот вид сепсиса, как и остальные, может осложниться иммунокомплексным синдромом того либо другого нрава.
Сепсис, вызываемый грамотрицательными микроорганизмами (пищеварительная палочка, протей, синегнойная палочка), встречается или при наличии больших входных ворот (послеоперационные абсцессы в брюшной полости, абсцессы в малом тазу после гинекологических вмешательств, инфицированный тромб в аневризматически расширенной аорте), или при резком угнетении иммунитета (цитостатическая терапия, лимфопролиферативные опухоли системы крови, острые лейкозы). В диагностике этих форм сепсиса самую важную роль играет бактериологический анализ - посев крови, мочи, мокроты, бактериоскопия выделений из ран и отпечатков раневых поверхностей. Одним из проявлений синегнойного сепсиса (время от времени стафилококкового) становится некротическое кровоизлияние: высыпания (иногда единичные) насыщенного красного, практически темного цвета, окруженные красным валом и приподнимающиеся над кожной поверхностью. Эти время от времени болезненные (в особенности сначала) образования равномерно растут; температура тела остается фебрильной; появляются дочерние отсевы на остальных участках кожи и во внутренних органах (обнаруживаются при патологоанатомическом исследовании). Некротические кровоизлияния фактически не поддаются обыденным видам бактерицидной терапии из-за окружающего их плотного тромботического вала, но снутри этих образований существует активная патогенная флора. Механизм формирования некротических кровоизлияний, по-видимому, близок патогенезу номы и гангрены, при которых решающую роль играет очаг некроза, окруженный равномерно расширяющейся зоной тромбоза: зараза провоцирует тромбообразование, тромбы составляют питательную среду для роста микроорганизмов и заблокируют поступление лекарств в некротический очаг. Процесс оказывается самоподдерживающимся вследствие истощения системы фибринолиза. Главным средством разрыва этого порочного круга является местное применение диметилсульфоксида с антибиотиком на фоне обыкновенной бактерицидной терапии и увеличения фибринолитическои активности крови при помощи мощных переливаний свежезамороженной плазмы.
Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, на фоне иммунодепрессии (при цитостатической терапии, опухолях системы крови) различается последней тяжестью и быстро развивающимся шоком. Этот же сепсис, появившийся при обычных показателях крови в итоге прорыва инфекции из инфицированного тромба, может протекать торпидно; состояние больных усугубляется равномерно; бактерицидная терапия оказывает некий положительный, ьо нестойкий эффект. Вообщем сепсис, обусловленный грамотрицательной микрофлорой, без входных ворот, при обычном составе лейкоцитов и без приема иммунодепрессантов очень маловероятен. Для сепсиса, бытрое развитие шока (время от времени практически в течение 2-3 часов с момента возникновения фебрильной температуры).

Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах часто ложится на плечи дежурного врача, который тем более до начала бактерицидной терапии (сразу с первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в всякую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 "С. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать хоть каким признаком, позволяющим оценить нрав патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п. ), то нрав микрофлоры пробуют найти в известной мере по запаху.

Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение медицинской картины заболевания: на фоне прогрессирующего улучшения состояния в один момент поднимается температура тепа, возникает озноб, наращивается лейкоцитоз и вновь находится выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные конфигурации возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Потому сразу с поисками новейшего возбудителя нужно всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п. ).

Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается практически только на фоне тяжеленной иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (включая острый лим-фобластный Т-кпеточный лейкоз), лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с маленького соответствующего сегментарного высыпания. Потом высыпания распространяются по всей коже и появляются на слизистой полости рта, трахеи, бронхов, пищевого тракта, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный вирусом ветряной оспы, пореже - вирусом обычного герпеса. В развернутой картине все три процесса фактически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может сопровождаться вторичным инфицированном частей сыпи и развитием традиционно стафилококкового сепсиса.

Лечение сепсиса должно быть сначала патогенетическим. Так как решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от хоть какой иной инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в купе с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия ориентирована против 2-ух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом нужно госпитализировать немедля при подозрении на него в отделение интенсивной терапии либо реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые конфигурации внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.
Прямо за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый испытания, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а потом и ретикулоцитов. Сходу после взятия крови на разные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соответственно нраву предполагаемой инфекции, но в очень вероятных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (а именно, обильная сыпь, в особенности геморрагического нрава), миалгий и болезненности мускул при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких либо наиболее либо наименее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедля начат плазмаферез. Убирают около 1,5л плазмы, заменяя ее приблизительно на 2/3 подходящим объемом свежезамороженной плазмы. При томном течении сепсиса размер переливаемой свежезамороженной плазмы может превосходить размер удаляемой плазмы; вводить при всем этом нужно более 2 л свежезамороженной плазмы.

Кроме вышеперечисленных признаков ДВС-синдрома, следует учесть и симптом тромбирования иглы при венепункции, также скорое тромбирование после прокопа пальца для анализа крови. На фоне сепсиса этих признаков довольно для надежного установления диагноза ДВС-синдрома. Прямо за плазмаферезом, а по мере необходимости и во время его проведения используют гепарин в дозе 20 000-24 000 Ед/сут для взрослых. Гепарин вводят в/в капельно или безпрерывно, или раз в час. Наращивать промежутки меж введениями доз гепарина, по последней мере в 1-ые день лечения, не следует. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. Если плазмаферез неосуществим, нужно введение свежезамороженной плазмы в таком же объеме, как и при плазмаферезе. В 1-ые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии используют симпатомимети-ки; при стойком понижении артериального давления внутри-венно вводят гидрокортизон либо преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после этого стероидные гормоны отменяют в этот же день, а при продолжительном их применении (если нет кровоизлияния в надпочечники, то длительная терапия глюкокортикоидами очень нежелательна) - в течение 2-3 дней. Сама по для себя артериальная гипотензия не служит противопоказанием к плазмаферезу, который следует в данном случае начинать с введения в/в 500-1000 мл свежезамороженной плазмы и проводить в малом объеме (500-800 мл удаляемой плазмы).
Для проведения долгих и бессчетных внутривенных инфузий традиционно возникает необходимость в катетеризации одной из периферических либо пореже центральных вен. Следует держать в голове при всем этом, что отсроченные подъемы температуры тела (после пары дней ее стойкого понижения) могут быть следствием тромбирования вены около катетера, также инфицирования тромба либо прилегающей подкожной клетчатки; кожа в этом месте оказывается гиперемированной. В таковых вариантах катетер или извлекают совершенно, или вводят в другую вену.
Бактерицидная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого либо установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не разрешают с какой-нибудь достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так именуемой эмпирической бактерицидной терапии: гентамицин (160-240 мг/сут) в купе с цефалоридином (цепорином) либо цефазолином (кефзолом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность бактерицидной терапии на фоке других целительных мероприятий нужно по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, понижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению числа старенькых либо отсутствию новейших высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности лекарств относится уменьшение процента палочкоядерных частей в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 ч и ухудшение самочувствия больных на последующие день после начала бактерицидной терапии свидетельствуют о неэффективности избранных лекарств и необходимости их подмены.
Последующая схема эмпирической бактерицидной терапии подразумевает, что сепсис вызван не стафилококком, незываемого пищеварительной палочкой, характерны отсутствие органной патологии и септикопиемии, скорое развитие шока (время от времени практически в течение 2-3 часов с момента возникновения фебрильной температуры).
Диагностика сепсиса, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, в гематологических и онкологических стационарах часто ложится на плечи дежурного врача, который тем более до начала бактерицидной терапии (сразу с первым введением антибиотика) должен взять кровь на посев в всякую стерильную закрывающуюся посуду и поставить в термостат при 37 "С. В диагностике сепсиса не следует пренебрегать хоть каким признаком, позволяющим оценить нрав патогенной флоры. Так, если источником сепсиса стала какая-то нагноившаяся полость (эмпиема плевры, межкишечный абсцесс и т. п. ), то нрав микрофлоры пробуют найти в известной мере по запаху.

Клиническим признаком смены возбудителя на фоне текущего септического процесса служит изменение медицинской картины заболевания: на фоне прогрессирующего улучшения состояния в один момент поднимается температура тепа, возникает озноб, наращивается лейкоцитоз и вновь находится выраженный палочкоядерный сдвиг. Подобные конфигурации возможны и вследствие образования септикопиемической полости. Потому сразу с поисками новейшего возбудителя нужно всеми доступными средствами исключить наличие абсцесса внутренних органов (внутрипеченочный абсцесс, карбункул почки и т. п. ).
Сепсис, вызываемый вирусами герпеса, встречается практически только на фоне тяжеленной иммунодепрессии при лимфопролиферативных заболеваниях (включая острый лимфобластный Т-кпеточный лейкоз), лимфогранулематозе. Диагностика генерализации вируса опоясывающего лишая не представляет труда, когда процесс начинается с маленького соответствующего сегментарного высыпания. Потом высыпания распространяются по всей коже и появляются на слизистой полости рта, трахеи, бронхов, пищевого тракта, голосовых связок. Точно так же может протекать и сепсис, вызванный вирусом ветряной оспы, пореже - вирусом обычного герпеса. В развернутой картине все три процесса фактически неразличимы. Повреждение поверхности высыпаний, снятие корочек (этого делать нельзя!) может сопровождаться вторичным инфицированном частей сыпи и развитием традиционно стафилококкового сепсиса.
Лечение сепсиса должно быть сначала патогенетическим. Так как решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от хоть какой иной инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в купе с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия ориентирована против 2-ух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом нужно госпитализировать немедля при подозрении на него в отделение интенсивной терапии либо реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые конфигурации внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Прямо за установлением диагноза из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, про-тромбин, трансаминазы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый испытания, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а потом и ретикулоцитов. Сходу после взятия крови на разные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соответственно нраву предполагаемой инфекции, но в очень вероятных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (а именно, обильная сыпь, в особенности геморрагического нрава), миалгий и болезненности мускул при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких либо наиболее либо наименее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедля начат плазмаферез. Убирают около 1,5л плазмы, заменяя ее приблизительно на 2/3 подходящим объемом свежезамороженной плазмы. При томном течении сепсиса размер переливаемой свежезамороженной плазмы может превосходить размер удаляемой плазмы; вводить при всем этом нужно более 2 л свежезамороженной плазмы.

Кроме вышеперечисленных признаков ДВС-синдрома, следует учесть и симптом тромбирования иглы при венепункции, также скорое тромбирование после прокопа пальца для анализа крови. На фоне сепсиса этих признаков довольно для надежного установления диагноза ДВС-синдрома. Прямо за плазмаферезом, а по мере необходимости и во время его проведения используют гепарин в дозе 20 000-24 000 Ед/сут для взрослых. Гепарин вводят в/в капельно или безпрерывно, или раз в час. Наращивать промежутки меж введениями доз гепарина, по последней мере в 1-ые день лечения, не следует. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. Если плазмаферез неосуществим, нужно введение свежезамороженной плазмы в таком же объеме, как и при плазмаферезе. В 1-ые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии используют симпатомимети-ки; при стойком понижении артериального давления внутри-венно вводят гидрокортизон либо преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после этого стероидные гормоны отменяют в этот же день, а при продолжительном их применении (если нет кровоизлияния в надпочечники, то длительная терапия глюкокортикоидами очень нежелательна) - в течение 2-3 дней. Сама по для себя артериальная гипотензия не служит противопоказанием к плазмаферезу, который следует в данном случае начинать с введения в/в 500-1000 мл свежезамороженной плазмы и проводить в малом объеме (500-800 мл удаляемой плазмы).

Для проведения долгих и бессчетных внутривенных инфузий традиционно возникает необходимость в катетеризации одной из периферических либо пореже центральных вен. Следует держать в голове при всем этом, что отсроченные подъемы температуры тела (после пары дней ее стойкого понижения) могут быть следствием тромбирования вены около катетера, также инфицирования тромба либо прилегающей подкожной клетчатки; кожа в этом месте оказывается гиперемированной. В таковых вариантах катетер или извлекают совершенно, или вводят в другую вену.
Бактерицидная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого либо установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторные признаки не разрешают с какой-нибудь достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так именуемой эмпирической бактерицидной терапии: гентамицин (160-240 мг/сут) в купе с цефалоридином (цепорином) либо цефазолином (кеф-золом) в дозе 4 г/сут в/в. Оценивать эффективность бактерицидной терапии на фоке других целительных мероприятий нужно по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, понижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению числа старенькых либо отсутствию новейших высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности лекарств относится уменьшение процента палочкоядерных частей в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 ч и ухудшение самочувствия больных на последующие день после начала бактерицидной терапии свидетельствуют о неэффективности избранных лекарств и необходимости их подмены.
Последующая схема эмпирической бактерицидной терапии подразумевает, что сепсис вызван не стафилококком, не пищеварительной палочкой не менингококком (менингококковый сепсис при неэффективности бактерицидного лечения традиционно проявляет себя геморрагической сыпью). Меньшее поражение внутренних органов отмечается традиционно при пневмококковом сепсисе. В связи с этим целенаправлено заменить цефалоспорины на огромные дозы пенициллина (20 000 000-24 000 000 ЕД/сут в/в за 8 введений либо в/в безпрерывно капельно), сразу продолжая лечение ген-тамицином.

Если результаты проведенного исследования разрешают считать, что сепсис вызван грамотрицательными микроорганизмами, нездоровому назначают карбенициллин (20-30 г/сут В/в капельно либо струйно за 6-8 введений), по-прежнему продолжая применение гентамицина. Так как карбенициллин относится к дезагрегирующим продуктам (т. е. препятствует агрегации тромбоцитов), возможны проявления нетяжелого геморрагического синдрома - наиболее, чем традиционно, выраженные кровоизлияния в области инъекций, механических травм. Если эти лекарства эффективны, сам по для себя геморрагический сидром не может рассматриваться как показание к их отмене; нужно только серьезное исключение из комплексной терапии остальных дезагрегирующих средств (сначала нестероидных антивосполительных препаратов).
Лечение установленного либо предполагаемого пневмококкового или менингококкового сепсиса содержит в себе в/в введение пенициллина в указанных выше дозах. Фактически во всех вариантах неэффективности пенициллинотерапии у этих больных идет речь о некорректно поставленном этиологически диагнозе. В оценке эффективности бактерицидной терапии этих 2-ух видов сепсиса принципиально уделять свое внимание на субъективное улучшение самочувствия) на стабилизацию процесса, отсутствие ухудшения состояния в протяжении пары дней, а не только лишь на температуру тела. Все эти признаки молвят в пользу эффективности проводимой терапии, служат достаточным основанием для сохранения проводимого лечения постоянным, без какой-нибудь суеты и необоснованной смены лекарств. Так как появления устойчивых к пенициллину штаммов посреди пневмококков и менингококков фактически не наблюдается, нет оснований для отмены этого антибиотика в протяжении всего курса лечения (более 3 нед) при условии их эффективности.

В особенности трудна бактерицидная терапия сепсиса, появившегося на фоне предшествующей иммунодепрессии. В этих вариантах лекарства либо сульфаниламиды часто оказывают временный эффект - температура тела понижается, самочувствие улучшается (в этих вариантах органные проявления сепсиса часто незначительны), но потом вдруг вновь начинаются лихорадка, озноб и т. п. В анамнезе у таковых больных часто большой диапазон применяемых лекарств, оказывавших временный полезный эффект. В этих вариантах показана терапия продуктами гамма-глобулинов, вводимых внутривенно (а именно, эндобулин в дозе 1-2 г на 10 кг массы тела 1 раз в 7-10 дней, а при томном течении сепсиса 2 раза в неделю; эндобулин нежелательноиспользовать перед плазмаферезом и в те дни, когда осуществлялись трансфузии плазмы, эритроцитной массы, альбумина и остальных белковых препаратов).

При стафилококковом сепсисе терапию целенаправлено начинать с внедрения антибиотика из группы цефалоспори-нов вкупе с гентамицином (см. выше). Если эффект недостаточен, гентамицин можно заменить амикацином (500 мг 2-3 раза в день) либо тобрамицином (80 мг 2-3 раза в день). Даже при незначимой почечной недостаточности цефалоспорины могут оказаться резко нефротоксичными (они выводятся почками). Нефротоксичны и применяемые в данной нам схеме амингликозиды (гентамицин и др. ). Потому терапия указанными антибиотиками обязана сопровождаться неизменным (2 раза в неделю) контролем уровня креатинина в крови, анализами мочи и определением диуреза.

Ухудшение функции почек, требующее или отмены лекарств данного ряда, или уменьшения их дозы, просчитываемой по клиренсу креатинина, проявляется уменьшением диуреза (вплоть до анурии, когда нужен мощный немедленный плазмаферез) и нарастанием уровня креатинина за границы его верхней границы нормы. Продолжительность бактерицидной терапии при сепсисе определяется существованием главных проявлений заболевания (в том числа иммунокомплексных); традиционно отрицательные результаты посевов крови не имеют значения в качестве аспекта отмены лекарств.

Бактерицидную терапию следует продолжать более 2-3 нед при самом подходящем течении заболевания. При затянувшемся процессе, возникновении признаков септического эндокардита, септикопиемических очагов, остеомиелита бактерицидную терапию продолжают много месяцев.
Таковым образом, долгая направленная бактерицидная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма, плазмаферез -основные методы лечения сепсиса, направленные на ликвидирование возбудителя, активацию фагоцитоза в селезенке и причин гуморального иммунитета, опсонизацию микробов, угнетение кининов, введение антиагрегантного фактора плазмы и плазминогена, нужного для активации фибринолиза. Плазмаферез увеличивает выведение разрушенных клеток, микробов, активирует фагоцитарную функцию селезенки, которая при сепсисе, обычно, оказывается заблокированной.

 
















Читайте также:

News image

Старческие бородавки -себорейные кератозы

Старческого бородавки -себорейные кератозы Себорейный кератоз это термин, который означает наличие доброкачественных бородавок аналогичных наростов на поверхности кожи.  На самом деле это доброкачественные формы рака кожи, которая возникает в резу...

Читать дальше
News image

Ученые сумели уничтожить плохие воспоминания, бросая луч света на клетки головно

Врачи могут в один прекрасный день быть в состоянии использовать определенную технологию для лечения посттравматического стресса. Метод, который, как было показано, чтобы функционировать на мышах указывает на возможность управления памятью. ...

Читать дальше
News image

Привычки которые плохо влияет на нашу кожу

Некоторые вредные привычки, о которых часто не знаете, очень плохо влияет на нашу кожу, и делают вас старше раньше ...

Читать дальше
News image

Таблетки от курения описание отзывы цена. Как бросить курить

таблетки от курения таблетки от курения табекс от курения отзывы курения цена от курения табекс отзывы таблетки против курения от курения чампикс эффективные таблетки от курения недорогие ...

Читать дальше
News image

Капсулы рыбьего жира в год могли бы спасти жизнь 10000

Врачи говорят, что регулярное употребление капсул рыбьего жира в год могли бы спасти жизни 10 тысяч пациентов, страдающих от сердечной недостаточности. Исследование показало, что омега-3, добавки помогают предотвратить остановку сердца у ...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.