gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




Инфаркт миокарда

Справочник - Болезни

ИНФАРКТ МИОКАРДА - болезнь сердца, обусловленное острой дефицитностью его кровоснабжения, с появлением очага некроза в сердечной мышце; важная клиническая форма ишемической заболевания сердца.
Главные причины патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, обычно, инфарктом миокарда; стенозирующий всераспространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий) традиционно на фоне существенно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так именуемым мелкоочаговым, чаще-субэндокардиальным инфарктам миокарда. Крайняя категория инфарктов миокарда никак не является "маленькой" по собственному клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в индивидуальности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех вариантах, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенах левого желудочка сердца (летальность при таковых инфарктах миокарда значительно превосходит летальность при трансмуральных инфарктах).

Симптомы, течение.

Началом инфаркта миокарда считают возникновение приступа интенсивной и длительной (наиболее 30 мин, часто многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; пореже в картине приступа преобладает удушье либо боль концентрируется в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Отягощения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая гибель следствие фибрилляции желудочков (пореже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в 1-ые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее или спонтанно, или под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и остальные тромболитические препараты).
В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значимая), исчезающая после стихания боли не требующая внедрения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не постоянно); увеличение температуры тела (со 2-3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким увеличением СОЭ; в сыворотке крови - преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов - креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 сут); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, в особенности при дыхании, часто шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).
На серии ЭКГ отмечаются значимый, часто куполообразный подъем частей ST, потом - возникновение уширенных (более 0,04 с) зубцов Q, понижение амплитуды зубцов R либо появление QS-формы желудочкового комплекса (время от времени только спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответственных преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда или не сопровождаются убедительными переменами на ЭКГ (в особенности при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), или такие конфигурации выявляются только в доп отведениях. Диагностически доказательны конфигурации не на одной ЭКГ, а лишь определенная последовательность конфигураций комплекса QRS и сектора ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.
Отягощения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, возникновения фибринозного перикардита, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврит!), формирование наружного разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, также ранешние (поблизости зубца Т предыдущего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II-III степени; синдром беспомощности синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная гибель (аритмия терминального нрава либо разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие отягощения: эмболический инфаркт мозга; тромбоэмболии веток брыжеечной артерии; профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечного тракта; острое расширение желудка; эмболия артерий нижних конечностей; "постинфарктный синдром" (Дресслера); разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв"папиллярной мускулы.
Сердечная недостаточность часто проявляется в первый раз только тогда, когда нездоровой начинает ходить, и оказывается предпосылкой "поздних" инфарктов легких (тромбоэмболия веток легочной артерии).
Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного медицинской картины ангинозного приступа (либо астматического его эквивалента), гиперферментемии в обычные сроки, соответствующих конфигураций на ЭКГ, обрисованных выше. Обычная клиническая картина болевого приступа с возникновением (в соответствующей последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита принуждает предполагать инфаркт миокарда и проводить соответственное лечение больного даже в этом случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта конфигурации. Диагноз подтверждается анализом предстоящего течения заболевания (выявление гиперферментемии, осложнений, в индивидуальности левожелудочковой недостаточности). Схожим же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение о инфаркте миокарда, осложняющем течение остальных заболеваний либо послеоперационного периода.
Для диагноза мелкоочагового инфаркта нужно наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и длительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, также конфигурации ЭКГ выражены традиционно в наименьшей степени. Достоверность диагноза, основанного только на возникновении отрицательных зубцов Т" на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Обычно, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической заболеванием сердца и кардиосклерозом с разными его отягощениями, число и тяжесть которых, также наклонность к рецидивированию растут с присоединением инфаркта, чем и определяются как длительность и отягощенность течения крайнего, так и серьезность наиблежайшего и отдаленного его прогнозов. Если же он возникает в ранней, исходной фазе ишемической заболевания сердца, то часто оказывается предвестником томного трансмурального инфаркта сердца, развивающегося некоторое количество дней либо недель спустя. Этими 2-мя чертами определяются клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор стратегии лечения. Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится с перикардитом (см. ), с эмболией легочной артерии (см), со спонтанным пневмотораксом (см. ), с мощным внутренним кровотечением (см. ), с острым панкреатитом (см. ), с расслаивающей гематомой аорты (см. ). Мелкоочаговый инфаркт миокарда различают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардиопатии (см. Кардиалгии). Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда:
непрерывное действие нитратами; 2) введение или продукта, лизирующего тромб, или прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение продукта, блокирующего бета-адренергические влияния на сердечко; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей консистенции. Совокупа этих мер, в индивидуальности если они приняты в 1-ые часы заболевания, ориентирована на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.
При ангинозном состоянии нитроглицерин используют без промедления, поначалу сублинпвально (0,0005 г в таблетке либо 2 капли 1 % спиртового раствора) многократно с интервалом в 2-3 мин до того времени, пока интенсивность ангинозной боли значительно слабнет, а тем временем устанавливают систему для в/в капельных инфузий и продолжают действие нитроглицерином при помощи в/в непрерывного его введения. С данной целью йодный (не спиртовой!) 0,01 % раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг продукта в 1 мл, разводят стерильным изотоническим веществом хлорида натрия с таковым расчетом, чтоб скорость в/в введения нитроглицерина нездоровому могла составлять 50 мкг/мин и увеличивая ее каждую минутку достигают стабильного антиангинального действия (традиционно - со скоростью не выше 200- 250-300 мкг/ мин); действенную скорость сохраняют на длительное время. Лишь полное отсутствие облегчения ангинозных болей, невзирая на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение нездоровому в/в (не в/м не п/к!) наркотических анальгетиков: или консистенции из 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 50% анальгина и 1 мл 1% раствора димедрола в 20 мл 5-10% раствора глюкозы; или (в отсутствие брадикардии, артериальной гипотензии)- 1 мл 0,25% раствора дроперидола с 1 мл 0,005% раствора фентанида; или (в отсутствие артериальной гипертензии) 30 мг (т. е. 1 мл) пентазоцина (фортрала). Потенцируют анальгезию ингаляцией консистенции закиси азота и кислорода (1:1) или введением в/в медлительно (!) 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата (гамма-оксимасляная кислота). Не следует торопиться с гипотен-зивной терапией при артериальной гипертензии в 1-ые часы инфаркта миокарда. Нитроглицерин -при невозможности в/в его введения - продолжают давать в пилюлях сублингвально, поддерживая антиангинальное действие продукта аппликацией на кожу 2% мази с нитроглицерином.
Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, потом предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина со скоростью 1000 ЕД за 1 час, или дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не пореже чем каждые 2 ч (!) по 2000 ЕД. В стационаре продолжают в/в введение гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами или временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2-3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что нездоровой доставлен в стационар в 1-ые часы инфаркта миокарда (сегменты SТна ЭКГ еще приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает способностями, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; крайний осуществляют стрептодеказой (традиционно в дозе 3 000 000 ЕД) либо остальным тромболитическим продуктам.
Сразу с гепарином (в индивидуальности прямо за введением стрептодеказы или другого тромболитического продукта) продолжают введение нитроглицерина (лучше в/в безпрерывно) и налаживают введение в вену больного поляризующей консистенции (500 мл 10% раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида) +10-12 ЕД инсулина), в купе с которой можно вводить и гепарин и остальные препараты. Целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на долгосрочное его внедрение. Вводят нездоровому в/в капельно в протяжении приблизительно получаса обзидан в дозе 7-8 мг; 4 ч спустя по окончании инфузий обзидана продукт начинают давать вовнутрь, традиционно в дозе 20-40 мг на прием каждые 4-6ч. Завершая гепаринотерапию, перебегают от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стены (лишь не внутримышечно!) по 7500-5000 ЕД 2-4 раза в день. Прием антиагрегантов начинают с 3-4-го дня заболевания, обычно, таковым продуктам служит ацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз вдень (после пищи). Нужен контроль реакции на кровь в кале.
Инфузионную гепаринотерапию продолжают- при неосложненном течении инфаркта миокарда -5-7 дней; соли калия - вовнутрь в виде растворов калия хлорида либо ацетата, или препаратов "пенистый калий" либо солнатрекс (с едой); инфузий нитроглицерина равномерно подменяют на аппликации мази с 2% нитроглицерина; прием антиагреганта (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в кровати - с первого дня, присаживание - со 2-4-го дня, вставание и ходьба по палате - на 7-9-11 -и дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в индивидуальности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода больного на режим амбулаторной либо санаторной реабилитации, также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются персонально.

Лечение осложнений.

Нередкие желудочковые экстрасистолы больших градаций по Лауну (ранешние типа R на Т, политопные, групповые, "пробежки" тахикардии) в 1-ые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вкупе с тем - предвестником скорого появления желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Потому нужно ввести в/в струйно медлительно 10- 20 мл 1% раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), потом туже дозу превентивно вводят капельно в протяжении часа (если надо-повторно). Единичные экстрасистолы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии -капельная инфузия поляризующей консистенции; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания либо трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,-также инфузия поляризующей консистенции в купе с введением 1 мл 0,025% раствора дигоксина (не коргликона!) и 1-2 мл 25% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таковых симптомов - наблюдение, потому что эти виды аритмий традиционно преходящи. При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция лучше попыток проведения фармацевтической терапии.
При атриовентрикулярной блокаде II-III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетки во рту) либо орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассосать) или в/в капельно в виде 1-2 мл 0,05% раствора в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12-16 капель в 1 мин; длительность и повторность внедрения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стены часто оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко усугубляет ближний прогноз и просит электрокардиостимуляции, не постоянно, к огорчению, улучшающей прогноз. Блокада веток пучка Гиса традиционно не просит специального медикаментозного лечения.
При первых даже малых признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов заболевания показано применение препаратов сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно в/в длительными периодами, но можно и вовнутрь (нитраты и в виде мази). Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемид, гипотиазид, триамтерен, триампур, верошпирон), которые используются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.
При отеке легких отдать нитроглицерин под язык и при всем этом по способности начать в/в введение нитроглицерина (см. выше), увеличивая скорость его введения вплоть до заслуги убыли симптомов отека. Паническое настроение больного может востребовать введения в/в либо подкожно 1 мл 1 % раствора морфина либо остальных наркотических анальгетиков. Вместе с этим вводят в/в 6-8 мл раствора фуросемида в качестве диуретика (в отсутствие признаков кардиогенного шока). Лишь при резком повышении диастолического АД используют регулируемое (опасность коллапса!) его понижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минутку) подбирают, измеряя АД каждые 1-2 мин.
При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией или олигурией (наименее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сердечной дефицитностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких), нужно сначала купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. Под неотклонимым контролем центрального венозного давления приступают к инфузии или растворов, восполняющих сниженный размер циркулирующей крови - реополиглюкин 100-200 и даже 300 мл в/в с осторожностью (опасность отека легких); или раствора дофамина в 5 % глюкозе либо в изотоническом растворе хлорида натрия (из расчета 25 мг дофамина на 125 мл раствора; при всем этом скорость введения 1 мл в 1 мин, т. е. 16- 18 капель в 1 мин, будет соответствовать инфузии 200 мкг продукта за 1 мин). Скорость введения дофамина может и обязана изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, также размера отделяемой почками мочи. Прогноз очень серьезен, в индивидуальности если кардиогенный шок смешивается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и поболее в минутку; не следует ориентироваться лишь на увеличение уровня АД. В специализированных отделениях выбор стратегии лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением инфы о давлении в легочной артерии, о объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и неких остальных данных.
При тромбоэмболии веток легочной артерии гепаринотерапия нужна тем паче, чем наиболее достоверен диагноз; ее следует соединять с лечением недостаточности сердца (часто латентной), являющейся предпосылкой периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия (см. выше).

 
















Читайте также:

News image

Аллергия

Аллергия ненормальная реакция иммунной системы.  Иммунной системы людей, которые страдают от аллергии или реагировать на безвредные вещества в окружающей среде.  Эти вещества (такие, как пыльца, плесень, шерсть животных), называются ал...

Читать дальше
News image

Экстракорпоральное оплодотворение

Экстракорпоральное оплодотворение   Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) является наиболее известным для лечения бесплодия, но это не всегда решение. Ваш терапевт или клиника по лечению бесплодия могут помочь Вам решить, если это возможность для ва...

Читать дальше
News image

Скрытые причины набора веса

Скрытые причины набора веса   Увеличение веса происходит, когда вы регулярно едите больше калорий, чем вы используете через нормальные функции организма и физической активности. Но образ жизни, привычки, которые способствуют этому, не вс...

Читать дальше
News image

Капсулы рыбьего жира в год могли бы спасти жизнь 10000

Врачи говорят, что регулярное употребление капсул рыбьего жира в год могли бы спасти жизни 10 тысяч пациентов, страдающих от сердечной недостаточности. Исследование показало, что омега-3, добавки помогают предотвратить остановку сердца у ...

Читать дальше
News image

7 проблем со здоровьем, скрытые под лаком для ногтей

Если вы когда-нибудь  встречались с дерматологом, он будет просить вас, чтобы удалить лак для ногтей. Это требуется от врачей, и если вы идете в хирургию. Вы удивляетесь, почему? Лак для ...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.