gototopgototop

Опрос: Кто чем лечится?

Лечусь:
 




Пороки сердца врожденные

Справочник - Болезни

ПОРОКИ СЕРДЦА ВРОЖДЕННЫЕ-внутриутробные аномалии развития сердца (в т. ч. его клапанов, перегородок) и больших сосудов. Частота их неодинакова в различных регионах, в среднем они наблюдаются приблизительно у 7 из 100 живых новорожденных; у взрослых они встречаются существенно пореже. В маленькой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают экзогенные действия на органогенез в большей степени в первом триместре беременности (вирусные, напр. , краснуха, и остальные заболевания мамы, алкоголизм, применение неких фармацевтических средств, действие ионизирующего излучения и др. ). Все врожденные пороки могут осложняться инфекционным эндокардитом с возникновением доп клапанных поражений.

Классификация.

Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику. Более обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в последующие 4 группы.
I. Пороки с неизмененным (либо не достаточно модифицированным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердечко, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.
II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения:
1 )не сопровождающиеся ранешным цианозом - открытый артериальный проток, недостатки межпредсердной и межжелудоч-ковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) сопровождающиеся цианозом -трикуспидальная атрезия с огромным недостатком межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.
III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения:
1) не сопровождающиеся цианозом - изолированный стеноз легочного ствола; 2) сопровождающиеся цианозом - триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола либо малым недостатком межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка.
IV. Комбинированные пороки с нарушением отношений меж разными отделами сердца и большими сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от 1-го из желудочков, синдром Тауссиг - Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердечко с единым желудочком и др.
Приведенное подразделение пороков имеет практическое значение для их медицинской и в особенности рентгенологической диагностики, т. к. отсутствие либо наличие конфигураций гемодинамики в малом круге кровообращения и их нрав разрешают отнести порок к одной из групп I-III либо представить пороки IV группы, для диагностики которых нужна, обычно, ангиокардиография. Некие врожденные пороки сердца (в особенности IV группы) встречаются очень редко и лишь у детей. У взрослых из пороков 1-II групп чаще выявляются аномалии расположения сердца (сначала декстрокардия), аномалии дуги аорты, ее коарктация, аортальный стеноз, открытый артериальный проток, недостатки межпредсердной и межжелудочковой перегородок; из пороков
III группы - изолированный стеноз легочного ствола, триада и тетрада Фалло.
Клинические проявления и течение определяются видом порока, нравом гемодинамических нарушений и сроками пришествия декомпенсации кровообращения. Пороки, сопровождающиеся ранешным цианозом (так наз. "голубые" пороки), появляются сходу либо скоро после рождения малыша. Почти все пороки, в особенности 1 и II группы, долгие и длительные годы имеют бессимптомное течение, выявляются случаем при профилактическом мед обследовании малыша либо при возникновении первых клинических признаков нарушений гемодинамики уже в зрелом возрасте больного. Пороки III и IV групп могут относительно рано осложняться сердечной дефицитностью, приводящей к летальному финалу.

Диагноз устанавливают методом комплексного исследования сердца. Аускультация сердца имеет значение для диагноза вида порока в основном лишь при клапанных пороках, подобных полученным, т. е. при недостаточности клапанов либо стенозах клапанных отверстий (см. Пороки сердца обретенные), в наименьшей степени - при открытом артериальном протоке и недостатке межжелудочковой перегородки. Первичное диагностическое обследование при подозрении на врожденный порок сердца непременно включает электрокардиографию, эхокардиографию и рентгенологическое исследование сердца и легких, которые почти всегда разрешают выявить совокупа прямых (при эхокардиографии) и косвенных признаков определенного порока. В случае выявления изолированного клапанного поражения проводится дифференциальный диагноз с полученным пороком. Наиболее полное диагностическое обследование больного, включающее по мере необходимости ангиокардиографию и зондирование камер сердца, проводится в кардиохирургическом стационаре.

Лечение лишь хирургическое. В случае, когда операция невозможна, нездоровому назначают режим ограниченной физической активности, отдаляющий сроки декомпенсации порока, а при пришествии сердечной недостаточности проводят в большей степени симптоматическое ее лечение. Некие врожденные пороки сердца (гл. обр. из 1 группы) специального лечения не требуют.
Ниже изложены отдельные врожденные пороки сердца, встречающиеся у взрослых более часто.
Декстрокардия -дистопия сердца в грудной полости с расположением большей его части справа от средней полосы тела. Такую аномалию расположения сердца без инверсии его полостей именуют декстроверсией. Крайняя традиционно смешивается с иными врожденными пороками сердца. Более часто встречается декстрокардия с инверсией предсердий и желудочков (ее именуют настоящей, либо зеркальной), которая быть может одним из проявлений полного обратного расположения внутренних органов. Зеркальная декстрокардия не смешивается, обычно, с иными врожденными пороками сердца, гемодинамические нарушения при ней отсутствуют.

Диагноз подразумевают при обнаружении праворасположенного верхушечного толчка сердца и соответственных конфигураций перкуторных границ относительной сердечной тупости. Подтверждают диагноз электрокардиографическое и рентгенологическое исследования. На ЭКГ при настоящей декстрокардии зубцы Р, R и Тв отведениях aVL и 1 ориентированы вниз, а в отведении aVR- ввысь, т. е. отмечается картина, наблюдаемая у здорового человека при взаимной подмене расположения электродов на левой и правой руке; в грудных отведениях амплитуда зубцов R по направлению клевым отведениям не увеличивается, а убывает. ЭКГ воспринимает обычный вид, если электроды на конечностях поменять местами, а грудные установить в симметричные левым правые позиции.

Рентгенологически определяется зеркальное изображение сердечно-сосудистого пучка; при всем этом правый контур тени сердца образован левым желудочком, а левый - правым предсердием. При полном обратном расположении органов печень пальпаторно, перкуторно и рентгенологически находится слева; следует держать в голове и докладывать богьным, что при данной аномалии аппендикс размещен слева.

Лечение при декстрокардии, не сочетающейся с иными пороками сердца, не проводится.
Недостаток межжелудочковой перегородки - один из самых частых врожденных пороков сердца, в т. ч. у взрослых. Недостаток локализуется в мембранной либо мышечной части перегородки, время от времени перегородка вполне отсутствует. Еспи недостаток размещается выше наджелудочного гребня у корня аорты либо конкретно в нем, то традиционно этому пороку сопутствует недостаточность аортального клапана.
Гемодинамические нарушения, связанные с недостатком перегородки, определяются его размерами и соотношением давления в большом и малом кругах кровообращения. Малые недостатки (0,5 - 1,5 см) характеризуются сбросом через недостаток слева направо маленьких размеров крови, что фактически не нарушает гемодинамику. Чем больше недостаток и размер сбрасываемой через него крови, тем ранее появляются гиперволемия и гипертензия в малом круге, склероз легочных сосудов, перегрузка левого и правого желудочков сердца с финалом в сердечную недостаточность. Более тяжело порок протекает при высочайшей легочной гипертензии (комплекс Эйзенменгера) со сбросом крови через недостаток справа налево, что сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

Симптомы порока при большом недостатке возникают на первом году жизни: дети отстают в развитии, малоподвижны, бледны; по мере нарастания легочной гипертензии возникает одышка, цианоз при перегрузке, формируется сердечный горб. В III-IV межреберьях по левому краю грудины определяются интенсивный систолический шум и соответственное ему систолическое дрожание. Находится усиление и упор И тона сердца над легочным стволом. Половина больных с большими недостатками перегородки не доживают до 1 года из-за развития тяжеленной сердечной недостаточности либо присоединения инфекционного эндокардита.
При малом недостатке мышечной части перегородки (заболевание Толочинова - Роже) порок почти все годы быть может бессимптомным (малыши нормально развиваются умственно и на физическом уровне) либо проявляться в большей степени частыми пневмониями. В 1-ые 10 лет жизни может быть спонтанное закрытие маленького недостатка; если недостаток остается, в следующие годы равномерно наращивается легочная гипертензия, приводящая к сердечной недостаточности. Интенсивность систолического шума зависит от большой скорости сброса крови через недостаток По мере нарастания легочной гипертензии шум ослабевает (может исчезнуть совершенно), в то время как усиление и упор И тона над легочным стволом нарастают; у неких больных возникает диастоличесний шум Грэма Стилла вследствие относительной недостаточности кпапана легочного ствола. Диастолический шум быть может обоснован также сопутствующей недостатку дефицитностью аортального клапана, о наличии к-рой следует мыслить при значимом понижении диастолического и повышении пульсового АД, ранешном возникновении признаков выраженной пепертрофии левогожелуаочка.

Диагноз недостатка межжелудочковой перегородки устанавливают по данным цветной допплерэхокардиографии, левой вентрикулографии и зондирования сердца. Конфигурации ЭКГ и данные рентгенологического исследования сердца и легких различаются при различных размерах недостатка и разной степени легочной гипертензии; верно представить диагноз они помогают только при явных признаках гипертрофии
обоих желудочков и выраженной гипертензии малого круга кровообращения.
Лечение при малых недостатках безлегочной гипертензии часто не требуется. Хирургическое лечение показано больным, у каких сброс крови через недостаток составляет наиболее
1I3 размера легочного кровотока. Операцию предпочтительно делать в возрасте 4 - 12 лет, всли она не делается ранее по неотложным свидетельствам. Маленькие недостатки ушивают, при больших недостатках (наиболее зl площади межжелудочковой перегородки) создают их пластическое закрытие заплатами из аугоперикарда либо полимерных материалов. Излечения достигают у 95% оперированных больных. При сопутствующей недостаточности аортального клапана создают его лротезирование.
Недостаток межпредсердной перегородки посреди взрослых чаще наблюдается у дам. Низкие недостатки первичной перегородки, в отличие от больших дефектов вторичной перегородки, размещаются вбпизи атриовентрикулярных клапанов и смешиваются, обычно, с аномалиями их развития, в т. ч. время от времени с врожденным митральным стенозом (синдром Лютамбаше).

Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови через недостаток из левого в правое предсердие, что приводит к перегрузке объемом (тем большей, чем больше недостаток) правого желудочка и малого круга кровообращения. Но из-за приспособительного понижения сопротивления легочных сосудов давление в их меняется не много вплоть до стадии, когда развивается их склероз. В данной для нас стадии легочная мпертензия может нарастать достаточно быстро и приводить к реверсии шунта через недостаток - сбросу крови справа налево.

Симптомы порока при маленьком недостатке могут отсутствовать в течение десятилетий. Наиболее типичны ограничение с молодости переносимости высочайшей физической перегрузки вследствие возникновения при ней одышки, чувства тяжести либо нарушений ритма сердца, также завышенная склонность к респираторным инфекциям. По мере нарастания легочной гипертензии основной становится жалоба на одышку при все наименьшей перегрузке, а при реверсии шунта возникает цианоз (сначала повторяющийся - при перегрузке, потом стойкий) и равномерно нарастают проявления правожелудочковой сердечной недостаточности. У больных с огромным недостатком быть может сердечный горб. Аускультативно определяются расщепление и упор 11 тона над легочным стволом, у части больных - систолический шум во И - Ш межреберьях слева от грудины, который усиливается при задержке дыхания на выдохе. Возможна мерцательная аритмия, не соответствующая для остальных врожденных пороков сердца.

Диагноз подразумевают при обнаружении вместе с описанными симптомами признаков выраженной гипертрофии правого желудочка (в т. ч. поданным эхо-и электрокардиографии), рентгенологически определяемых признаков гиперволемии малого круга кровообращения (усиление артериапьного легочного рисунка) и соответствующей пульсации корней легких. Существенное диагностическое значение может иметь цветная допплерэхокардиография. Дифференциальный диагноз проводят чаще всего с первичной легочной гипертензией (при ней легочный набросок обеднен) и с митральным стенозом. В отличие от крайнего, при недостатке межпредсердной перегородки значимой дипатации левого предсердия не отмечается; не считая того, митральный стеноз накрепко исключается зхокардиографией. Совсем подтверждаютдиагноз катетеризацией предсердий, также ангиокардиографией с введением контраста в левое предсердие.
Лечение - ушивание либо пластика недостатка. Неоперированные больные живут в среднем около 40 лет.
Коарктация аорты - сужение перешейка аорты на границе ее дуги и нисходящего отдела, традиционно ниже (в 90% слу- - чаев) отхождения левой подключичной артерии. Встречается в большей степени у парней. Выделяют два главных типа порока: взрослый (изолированная коарктация аорты) и детский - с открытым артериальным протоком. При детском типе различают продуктальную (выше отхождения протока) и постдуктальную (ниже отхождения протока) коарктацию.

Гемодинамические нарушения при взрослом типе порока характеризуются усиленной работой левого желудочка сердца на преодоление сопротивления в аорте, увеличением АД проксимальнее коарктации и его понижением в дистальных от нее артериях, в т. ч. почечных, что включает ренальные механизмы развития артериальной гипертензии, которая наращивает нагрузку на левый желудочек При детском типе с постдуктальной коарктацией эти конфигурации дополняются значимой гиперволемией малого круга кровообращения (из-за роста под влиянием высочайшего АД сброса крови через проток слвва направо) и повышением перегрузки на правый желудочек сердца. В случае предуктального варианта коарктации сброс крови через проток направляется справа налево.
Симптомы порока стают отчетливве с годами. Больные жалуются на зябкость стоп, утомляемость ног при ходьбе, беге, часто на мигрени, сердцебиение в форме мощных ударов, время от времени носовые кровотечения. Улиц старше 12 лет часто приметно доминирование физического развития плечевого пояса при тонких ногах, узеньком тазе ("атлетическое телосложенив"). Пальпаторно находится усиленный верхушечный толчок сердца, время от времени также пульсации межреберных артерий (через их осуществляется коллатеральное кровоснабженив тканей), время от времени - систолическов дрожание во П - Ш межреберьях Во почти всех вариантах у основания сердца выслушивается систолический шум, соответствующими чертами которого являются отдаленность от 1 тона сердца и проведение на брахиоцефальные артерии и в межлопаточное место. Основной симптом порока - наиболее низкое АД на ногах, чем на руках (в норме соотношение обратное). Если АД и артериальный пульс снижены также на левой руке (по сопоставлению с их величиной на правой), можно предполагать коарктацию проксимальнее отхождения левой подключичной артерии. Конфигурации ЭКГ соответствуют гипертрофии левого желудочка, но при детском типе порока электрическая ось сердца традиционно отклонена на право.

Диагноз подразумевают по специфичному различию АД на руках и ногах и подтверждают рентгенологическими исследованиями. На рентгенограмме наиболее чем в половине случаев выявляется узурация нижних краев ребер расширенными мвжреберными артериями и время от времени отлично видно само сужение перешейка аорты. В кардиохирургическом стационаре диагноз подтверждают аортографией и исследованием различия АД в восходящем и нисходящем отделах аорты методом ее катетеризации.
Лечение состоит в иссечении суженного участка аорты с замвной его протвзом либо созданием анастомоза конец в конвц или в операции сотворения шунта. Лучший возраст для операции при подходящем течении порока - 8 - 14 лет.
Открытый артериальный (боталлов) проток - порок, обусловленный незаращением после рождения малыша сосуда, соединяющего у плода аорту с легочным стволом. Время от времени он смешивается с иными врожденными пороками, в особенности часто - сдефектом межжелудочковой перегородни.
Гемодинамические нарушения характеризуются сбросом крови из аорты в легочный ствол, что приводит к пзперволемии малого круга кровообращения и увеличивает нагрузку на оба желудочка сердца.
Симптомы при маленьком свчении протока могут длительное время отсутствовать; малыши развиваются нормально. Чем больше сечение протока, тем ранее появляются отставание малыша в развитии, утомляемость, склонность к респираторным инфекциям, одышка при перегрузке. У детей с огромным объемом сброса крови через проток рано развиваются легочная гипертензия и сердечная недостаточность, рефрактерная к исцелению. В обычных вариантах приметно увеличивается пульсовой АД за счет как роста систолического, так и, в особенности, понижения диастолического АД. Основной симптом - непрерывный систолодиастолический шум ("шум поезда в тоннеле", "машинный шум") во 1! можреберье слева от грудины, который на глубочайшем вдохе ослабевает, а при задержке дыхания на выдохе усиливается. В отдельных вариантах выслушивается лишь систолический либо лишь диастолический шум, при этом шумы ослабевают по мере нарастания легочной гипертензии, время от времени не выслушиваются. В редких для этого порока вариантах значимой легочной гипертензии с конфигурацией направления сброса по протоку возникает диффузный цианоз с преобладающей выраженностью на пальцах стоп.

Диагноз полностью подтверждается аортографивй (виден сброс контраста через проток) и катетеризацией сердца и легочного ствола (отмечается увеличение давления и насыщения крови кислородом в легочном стволе), но он довольно достоверно устанавливается и без этих исследований при помощи допплерэхокардиографии (регистрация шунтового потока) и рентгенологического исследования. Крайнее выявляет усиление легочного рисунка за счет артериального русла, выбухание дуги (расширение) легочного ствола и аорты, их усиленную пульсацию, повышение левого желудочка.
Лечение состоит в перевязке открытого артериального протока.
Стеноз аорты в зависимости от его локализации подразделяют на надклапанный, клапанный (более нередкий) и подклапанный (в выходном тракте левого желудочка).
Гемодинамические нарушения формируются препятствием току крови из левого желудочка в аорту, создающим градиент давления меж ними. От степени стеноза зависит уровень перегрузки левого желудочка, приводящей к его гипертрофии, а в поздних стадиях порока - к декомпенсации. Надклапанный стеноз (напоминающий коарктацию) традиционно сопровождается переменами интимы аорты, которые могут распространяться на брахиоцефальные артерии и устья коронарных артерий, нарушая в их кровоток.
Симптомы клапанного стеноза и принципы его диагностики и лечения такие же как при полученном аортальном стенозе (см. Пороки сердца обретенные). При редком подклапанном стенозе описаны соответствующие конфигурации наружности больных (низковато расположенные уши, выпяченные губки, косоглазие) и признаки умственной отсталости.

Стеноз легочного ствола бывает чаще изолированным, тоже смешивается с иными аномалиями, а именно с недостатками перегородок. Сочетание стеноза легочного ствола с можпредсердным сообщением именуют триадой Фалло (3-ий компонент триады - гипертрофия правого желудочка). Почти всегда изолированный стеноз легочного ствола бывает клапанным, очень редко встречаются инфундибулярный (подклапанный) изолированный стеноз и стеноз, обусловленный гипоплазией клапанного кольца.
Гемодинамические нарушения определяются высочайшим сопротивлением кровотоку в зоне стеноза, что приводит к перегрузке, гипертрофии, а потом дистрофии и декомпенсации правого желудочка сердца. По мере нарастания давления в правом предсердии может быть открытие овального окна с формированием межпредсердного сообщения, но чаще крайнее бывает обосновано сопутствующим недостатком перегородки или врожденным овальным окном.

Симптомы умеренного изолированного стеноза возникают через пару лет, в течение которых дети развиваются нормально. Относительно ранешними являются одышка при физической перегрузке, утомляемость, время от времени головокружения, склонность к обморокам. В следующем возникают боли за грудиной, сердцебиение, одышка наращивается При резко выраженном стенозе у малышей рано развивается правожелудочковая сердечная недостаточность с возникновением периферического цианоза. Наличие диффузного цианоза свидетельствует о межпредсердном сообщении. Объективно выявляются признаки гипертрофии правого желудочка (сердечный толчок, часто сердечный горб, пальпируемая пульсация желудочка в подложечной области); твердый систолический шум и систолическое дрожание во II межреберье слева от грудины, расщепление II тона с ослаблением его над легочным стволом. На ЭКГ определяются признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и предсердия. Рентгенологически выявляется их повышение, также обеднение легочного рисунка, время от времени также постстенотическое расширение легочного ствола.
Диагноз уточняют в кардиохирургическом стационаре катетеризацией сердца с измерением градиента давления меж правым желудочком и легочным стволом и правой вентрикулографией.
Лечение - вальвулопластика, которую при триаде Фалло соединяют с закрытием межпредсердного сообщения. Вальвулотомия наименее эффективна.

Тетрада Фалло - непростой врожденный порок сердца, характеризующийся сочетанием стеноза легочного ствола с огромным недостатком межжелудочковой перегородки и декстропозицией аорты, также выраженной гипертрофией правого желудочка Время от времени порок смешивается с недостатком межпредсердной перегородки (пентада Фалло) либо с открытым артериальным протоком.
Гемодинамические нарушения определяются стенозом легочного ствола (см. выше) и недостатком межжелудочковой перегородки. Характерны гиповолемия малого круга кровообращения и сброс венозной крови через недостаток перегородки в аорту, что является предпосылкой диффузного цианоза. Пореже (при маленьком стенозе ствола) кровь сбрасывается через недостаток слева направо (так наз. бледноватая форма тетрады Фалло).
Симптомы порока формируются в ранешном детском возрасте. У малышей с тяжеленной формой тетрады Фалло диффузный цианоз возникает в 1-ые месяцы после рождения: сначала при плаче, клике, но скоро становится стойким. Чаще цианоз возникают в сроки, когда ребенок начинает ходить, время от времени лишь в возрасте 6 - 10 лет (позже возникновение). Для томного течения характерны приступы резкого усиления одышки и цианоза, при которых возможны кома и гибель от расстройств мозгового кровообращения. В то же время, тетрада Фалло - один из немногих "голубых" пороков, встречающихся у взрослых (в большей степени юного возраста). Больные жалуются на одышку, боли за грудиной (испытывают облегчение в положении на корточках), склонность к обморокам. Осмотром выявляется диффузный цианоз, ногти в форме часовых стекол, симптом барабанных пальцев, отставание в физическом развитии. Во 11 межреберье слева от грудины выслушивается традиционно твердый систолический шум, там же время от времени определяется систолическое дрожание; И тон над легочным стволом ослаблен. На ЭКГ отмечается существенное отклонение электрической оси сердца на право. При рентгенологическом исследовании определяются обедненный легочный набросок (при отлично развитых коллатералях он быть может обычным), уменьшение либо отсутствие дуги легочного ствола и соответствующие конфигурации контуров сердечной тени: в прямой проекции она имеет форму древесного башмачка, во 2-м косом положении небольшой левый желудочек размещается в виде шапочки на увеличенных правых отделах сердца.
Диагноз подразумевают по соответствующим жалобам и внешнему облику больных при указании в анамнезе на возникновение цианоза в ранешном детстве. Окончательная диагностика порока основывается на данных ангиокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение быть может паллиативным - наложение аортолегочных анастомозов. Конструктивная корректировка порока состоит в устранении стеноза и закрытии недостатка межжелудочковой перегородки.

 
















Читайте также:

News image

Аллергия

Аллергия ненормальная реакция иммунной системы.  Иммунной системы людей, которые страдают от аллергии или реагировать на безвредные вещества в окружающей среде.  Эти вещества (такие, как пыльца, плесень, шерсть животных), называются ал...

Читать дальше
News image

Отек глаз

Отек глаз Отек нежной кожи вокруг глаз  очень старит.  Жировая ткань, которая обычно поддерживает веки спускается вниз и под глазами, вызывая набухание . В основном это косметика, эстетическая пр...

Читать дальше
News image

Европейские антибиотики информация

Внимание! Антибиотики теряют свою эффективность? Существует постоянный общественная кампания по сохранению эффективности антибиотиков! Во всей Европе, 18  Ноября отмечается как Европейский День осведомленности антибиотикам.  Устойчивость к ан...

Читать дальше
News image

Румынские ученые нашли новые клетки - telocite

Румынские ученые обнаружили новый тип клеток, называемый telociti, которые могут помочь стволовых клеток в регенерации человеческого организма, сообщает китайское агентство "Синьхуа". "telociti существовали и прежде в человеческом теле, но до си...

Читать дальше
News image

Глисты в мочевом пузыре (Мочеполовой шистосомоз) Симптомы, лечение, профилактика

Глисты в мочевом пузыре (Мочеполовой шистосомоз) Симптомы, лечение, профилактика Шистосомоз (шистосоматоз, бильгарциоз) — тропическое паразитарное заболевание, вызываемое кровяными сосальщиками (трематодами) из рода Schistosoma. Характеризуется дерматитом в период внедрения паразитов в ...

Читать дальше

Примечание: вся информация на medicinum.ru только для образовательных целей.

Для конкретных медицинских советов, диагнозов и лечения, проконсультируйтесь с вашим врачом.